спасибо!
спасибо!
Здравствуйте, Алексей,
очередной раз сдали кровь. Прикрепляю результаты от 29 июня
По препаратам: утром - брилинта и бисопролол. Вечером - брилинта, торвакард, тромбоасс и кивекса с тивикаем.В последнее время стал жаловаться на боль в плюснефаланоговом суставе большого пальца одной ноги. Подозреваем подагру (мочевая кислота в последнем анализе?)Какие наши дальнейшие действия?
Повышать ли статины (сейчас 40 мг)? Присоединять ли эзитимиб? С чем может быть связано повышение щелочной фосфатазы и креатинина? Креатинкиназа? Не предвестник ли рецидива ОИМ? В общем и целом, что скажете по динамике в анализах?
Практически у всех сердечно-сосудистых больных есть поражение почек,у больных ИБС и ХСН почечное повреждение есть у 100 % больных. Даже при одной только артериальной гипертензии оно вот такое :
Распространенность нарушения функции почек при артериальной гипертонии (по данным эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ)(для чтения нужен VPN)
В свою очередь, поражение почек становится самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых событий (ИМ, ИБС, инсульт). ВИЧ-инфекция также явл. самостоятельным ФР поражения почек,кроме того, падение функции почек у ВИЧ-инфицированных вообще происходит существенно быстрее, чем в популяции в целом :
У ВИЧ-инфицированного пациента с ИБС есть ХБП. Ну и что тут удивительного ? Кстати, когда вы последний раз делали суточный холтер(ЭКГ+АД). Если не делали- сделайте: контроль АД и ЧСС и удержание их в целевых значениях-первейшее дело.И нужно еще сделать тест 6 минутной ходьбы и ориентируясь на него и на данные холтера присоединять уже легкие физические нагрузки-ходьба на беговой дорожке. Аэробные физические нагрузки улучшают физическое состояние,функцию сердца и длительную выживаемость тоже, рекомендуются гайдом ESC по сердечной недостаточности, уровень рекомендаций(АI).
Да.
Сначала увеличьте аторва до 80.
Да ну какая подагра. При подагре значения уратов гораздо выше.Но ураты в принципе пограничные. Тут такое дело- поражение почек вызывает гиперурекимию,а гиперурекимия ускоряет дальнейшее почечное повреждение и увеличивает степень кардиальной дисфункции."ХСН и гиперурикемия","гиперурикемия и АГ"- почитайте в сети.У вас ХСН-ишемического генеза.Можно в принципе рассматривать снижение уратов аллопуринолом до 300-250 мкмоль.
Большое спасибо за ответ. Вы просто поймите, что больше не к кому обратиться. Складывается впечатление, что врачам лишь бы рабочий день отсидеть. Им все равно. Итак, по порядку. Правильно ли мы поняли, что:
1. Повышаем статины до 80. Контроль через какое время перед присоединением эзитимиба?
2. Сделать холтер + АД. (сделаем в самое ближайшее возможное время). Дома регулярно измеряем АД (механическим тонометром) и ЧСС. Всегда в пределах нормы. И до ИМ значения не превышались. Сейчас АД 110 на 78. Пульс 68-70.
3. По мочевой кислоте. Какая дозировка аллопуринола, какой курс? Какой контроль биохимии? Могут ли бисопролол и тромбо-асс провоцировать повышение мочевой кислоты?
Сделали гликированный гемоглобин - 4.4%
Вы не ответили по щелочной фосфатазе.
И большой палец на ноге болит уже около полугода, началось еще до ИМ.
То, что сейчас происходит с почками - это обратимый процесс?
1)Через 2-3 нед. С эзетимибом пока обождите до холтера
2)Да.
Много. Но нужно смотреть на монитор.Может, приоритетным будет усиление пульсурежающей терапии.
Не знаю.Это нужно определить опытным путем. Титрация с разной СКФ примерно вот такая :
Это после дотитрации статинов уже.Но начинать все равно лучше с 50 мг,чтобы аллопуринол фокусов не выкинул,он это любит.Курсы у всех лекарств постоянные.Сначала со статинами разберемся окончательно, затем уже.
Причем тут бисопролол? Почки и сердце- сообщающиеся сосуды, не бывает поражения одного без поражения другого. Кстати,каков там ИМТ и окружность талии?
А что с ними происходит ? CKD ЕPI cчитали ? Посчитайте CKD EPI, по 3-4 последним значениям полученного креатинина. Соотношение альбумин/креатинин в первой утренней порции мочи определяли ? Определите. Вот после получения этих данных будем знать,что с ними происходит,согласно современной классификации ХБП :
Все процессы необратимые, как и сама жизнь- движется только в одну сторону.
Значит, незначимо,раз не ответил.Она кстати,нам не нужна.Зачем вы её делаете ? АСТ нам тоже не нужна.ГГТП-тоже не нужна.Прямой билирубин тоже не нужен.Только АЛТ,глюкоза, общ.билирубин, креатинфомфокиназа,креатинин,липидограмма-это после титрации аторвастатина до 80 мг.
У меня в подписи гайдлайн.Найдите там ИБС и соответствующую категории очень высокого риска тактику липидснижающей терапии.
Целевые параметры АД - менее 130/80 не достигнуты. Не будут достигнуты и не будут удерживаться- получите сердечную недостаточность.Хотя по факту наличие ИБС ишемическая дисфункция, по всей вероятности, у вас уже есть. При не достижении целевого АД её тяжесть будет усугубляться.
ИБС = тактика ведения как для пациента с ИБС. Не будет этого адекватного лечения ИБС и гипертензии- рано инвалидизируетесь и умрете.В настоящее время терапия ваших заболеваний неадекватна и не ведет к снижению риска осложнений и/или смерти.
И фибриляция предсердий. Соответственно, считаем риск инсульта по шкале CHA2DS2-VAS и рассматриваем оральные антикогулянты.
FDA Approves XARELTO® (rivaroxaban) to Reduce the Risk of Major Cardiovascular Events in Patients with Chronic Coronary Artery Disease (CAD) or Peripheral Artery Disease (PAD)
The new XARELTO® vascular 2.5-mg dose, when used with aspirin, represents a true breakthrough for patients with chronic CAD and PAD
Уважаемый Алексей, очень нужна ваша помощь. Касается моей мамы, выше я уже спрашивала по поводу неё у вас. На днях ей поставили кардиостимулятор.Назначили Эналаприл 5 мг, Гидрохлортиазид 25 мг, Ривароксабан 20мг. Диагноз в выписке: ИБС, Пикс неуточненной давности. Хроническая брадисистолия, фибрилляция предсердий, переходящий синдром Фредерика. Частая полиморфная желудочковая экстрасистолия. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Увеличение всех камер сердца, митральная и ТК регургитация 2ой степени.
В данный момент она принимает Метформин 500мг 2р., Виктоза 1,8, у неё сахарный диабет 2 тип,средней тяжести, субкомпенсированный., Ко-эксфорж 160, розувастатин 10мг., Ксарэлто 20. Лечение, что назначили при выписке она ещё не начала. Хотелось бы услышать Ваше мнение, по поводу назначения. Насколько адекватно. Заранее благодарю
Забавно.Откуда они такие схемы берут ?
Что такое "Ко-эксфорж 160" ? Есть Ко - Эксфорж (амлодипин 5 мг/ валсартан 160 мг/гидрохлортиазид 12.5 мг),а есть (амлодипин 10 мг/ валсартан 160 мг/гидрохлортиазид 12.5 мг), о каком речь? Вы сами то понимаете,что менять полноценную схему на непонятное нечто..Для начала, данные суточного холтеровского мониторирования (ЭКГ+АД)- давностью не более 2 нед на текущей гипотензивной терапии- все листы, ЭКГ+АД.Только после этого можно будет оценить эффективность гипотензивной терапии.
И это неправильно. СД2+ ССЗ => должно быть (метформин+один из глифлозинов- эмпаглифлозин или дапаглифлозин), если позволяет СKD EPI(а где она ? давностью не более 2 нед). Кстати,а почему такие низкие дозы метформина?Должно быть наоборот- доза метформина, близкая к максимальной(скажем по 1 гр в раза в день,либо ГлюкофажЛонг титруется по схеме, вплоть до максимума- (750 мгХ3) Х1 +глифлозин, если позволяет СКФ.Далее, через 10-12 недель- оценка HbA1c.
ADA 2018,адаптация на русском языке
Раскрыть
Полный текст рекомендаций- http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/2018/12/17/42.Supplement_1.DC1/DC_42_S1_Combined_FINAL.pdf, сокращенная версия - http://clinical.diabetesjournals.org/content/diaclin/early/2018/12/16/cd18-0105.full.pdf
Неправильно. Должен быть потолок. Т.е. если это розува,то розува 40 мг+,если материальная возможность,следует добавить к нему 10 мг Эзетрол.Опять же,липофильным статинам лучше отдавать предпочтение, т.к. ХСН уже есть, по всей вероятности ХСН СФВЛЖ? (ЭхоКГ последнее где?), т.е. лучше бы выглядело так : аторва 80 +Эзетрол 10 мг.За счет липофильного статина можно получить некоторые бонусы. Через 2 недели после окончательной титрации- нужно сделать липидограмму.
Раскрыть
Раскрыть
Последний раз редактировалось виктория; 16.02.2019 в 22:08.
Спасибо большое Алексей! По поводу Ко-Эксфоржа, она принимает в дозировке 10/160/12,5
Метформин с Виктозой назначил эндокринолог,он и розув.назначил. Кардиолог ничего не поменял. А самим как то страхово дозировки корректировать)
CKD-EPI: 90 мл/мин/1,73кв.м у нее.Ей сейчас постепенно наращивать статины? аторву с 20 до 80, с какой периодичностью сдавать липидный профиль? в три недели достаточно будет?
Так и где АД то? Нет его. Как обсуждать эффективность гипотензивной терапии без мониторирования АД? Монитор АД выглядит вот так.
СКФ позволяет нарастить и метформин и глифлозины. По метформину,я думаю,что лучше будет перейти на ГлюкофажЛонг. Смотрите на схему титрации ГлюкофажЛонг :
Так как уже было 500 мг Х2 обычного метформина, то первый этап пропустить, начать со второго этапа (500 мгХ 2) Х1. После окончательной титрации ГлюкофажЛонг Виктозу снять и добавить 10 мг эмпаглифлозина, затем через некоторое время увеличить эмпаглифлозин до 25 мг. И нужно сделать HbA1с перед изменением, и после него- через 10-12 недель.Инструкция, идентичная той,что внутри упаковки эмпаглифлолзина, см. https://www.vidal.ru/drugs/jardiance__43858
С интервалом в пару недель. Аторва 20 мг-это эквивалент розува 10 мг.
Сейчас липидограмма не нужна, она будет нужна только после завершения увеличения дозировки(аторва 80 мг) и добавления в схему эзетимиба. В промежутках между увеличениями дозировок статина- только АЛТ, общ. билирубин, креатифосфокиназа.
По гипотензивной терапии- нужен монитор АД. По антикоагулянтам- оставить, как было назначено (Ксарелто 20 мг).
Раскрыть
Алексей, ТромбоАсс оставить в дозировке 100 мг? И Ксарелто 20 мг. 2 раза в день, правильно?
И по поводу Виктозы, эндокринолог назначил для щитовидной железы. У мамы узлы в ней. Может оставить ее?
Последний раз редактировалось Olga_kzn; 17.02.2019 в 18:30.
Нет, неправильно.Ривароксабан 20 мг 1 раз в день.Читали инструкцию? Ключевое слово-неклапанная фибриляция предсердий.Этот режим - для ИБС без ФП.
Нет у вас монитора АД, его нужно делать,чтобы обсуждать эффективность гипотензивной терапии.У вас-только монитор ЧСС.Нужно теперь сделать мониторирование АД.
Ну это действие совершенно бессмысленное.Верните абакавир назад.
Одних статинов для полноценной курации ИБС явно недостаточно.
У всех больных ИБС есть ХБП, и хорошо еще,что у СКФ 70, а не 30, например, как бывает не так редко, как кажется. Поражение сердца=поражение почек, по другому не бывает.ХБП имеет склонность к прогрессированию, поскольку ССЗ не исчезнет.
А с наличием stable coronary artery disease(оно же ИБС) все еще хуже.
Не надо ей на TAF менять, надо абакавир назад вернуть.
Ничего особенного в смысле СКФ не вижу,если еще учитывать что фенофибрат несколько увеличивает креатинин,примерно на 8-10 мкмоль. Отличная СКФ для пациента с ИБС.Бывает и куда хуже. Для рекомендаций нужно много данных. Например, можно начать с холтеровского мониторирования ЭКГ и АД, иначе невозможно обсуждать эффективность контроля АД и ЧСС. Однако, отмечу то,что бросается в глаза.У вас в некотором смысле странный набор.Где,например, антиагреганты/антикоагулянты? Низкодозированный аспирин+ Ксарелето в режиме 2.5 мгХ2 должно быть у пациента с ИБС. Антиаритмики-тоже довольно странное решение. Во-первых, все антиаритмики увеличивают смертность.Не увеличивают смертность только b-блокаторы. Во-вторых, далеко не всегда нужно стремииться у пациента с ХСН (ишемического генеза в т.ч.) к полной нормализации ритма.Это часто и "технически" нереально, да и редко какие-то существенные бонусы несет.Кстати,а где b-блокатор у пациента с ИБС? (уровень рекомендаций b-блокатора для документированной ИБС- A1).Есть ли у пациента фибриляция предсердий? Если ФП есть(расчет риск инсульта далее по шкале CHA2DS2-VAS) и она неклапанного происхождения,то низкодозированный аспирин уже не нужн,только один Ксарелто в полной дозе.
По липидам:целевой уровень ЛПНП не достигнут.Довести статин до максимальной дозы(аторва 80 или розува 40), после этого добавить к статину эзетимиб 10 мг. Гипертриглицеридемия+ нарушение гликемимии натощак-вообще обычная картина метаболического синдрома.Метаболический синдром, как вы понимаете, также тесно связан с почечным повреждением.Как у пациента с физическими нагрузками(согласно классу ХСН), с абдоминальным ожирением,с ИМТ ? Метформин бы надо (после коронарографии рассмотрите,метформин отменяется за сутки до введения йодистого контраста)
Это соображения общего характера.
И в-третьих:b-блокатор сам оказывает антиаритмическое действие, и как ни странно,b-адреноблокада-это единственное,что не увеличивает смертность,в отличие от собственно антиаритмиков. И в-четвертых,есть более эффективные и надежные способы контроля ритма, например,например, постановка кардиостимулятора.
Терапия :
Сотагексал 160 мг утров +80 вечером
Вальсакор 40 мг утром
кардиомагнил -1 раз
Мертинил 10 Мг /1 раз
Трайкор - 145 мг /1 раз
ИМТ -27
Абдоминальное ожирение - ОТ 98см
СМАД
Раскрыть
На сегодня увеличил Мертинил 40 мг , трайкор оставлять ?Сотагексал заменяет на Караксан ( в какой дозировке? )
Как можно вести о нем речь об ивабрадине,если нет холтеровского мониторирования ЭКГ? Холтеровское мониторирование ЭКГ делается одновремено с холтеровским мониторированием АД. У вас почему то холтера ЭКГ нет. Судить о целесообразности ивабрадина по этой причине не представляется возможным.И начинается пульсурежающая терапия при ИБС не с ивабрадина,а с назначения и длительной титрации(иногда очень длительной) b-блокатора.Для него тоже нужен холтер ЧСС,помимо АД. Что касается АД,то все вполне прилично,но с добавлением b-блокатора оно еще может немного опустится. А вы задавали вопрос лечащему кардиологу, почему нет b-блокатора в терапии?
Оставлять.
Алексей, очередная БХ показала снижение общего холестерина на фоне высоких доз статинов + трайкор , но триглицириды не снижаются . Скорректируют ли высокие дозы статинов, триглицериды и ЛПВП в сторону нормализации?
Последний раз редактировалось bobcat2; 20.04.2019 в 16:39. Причина: Не нужно, пожайлуста делать из картинок ссылки
Ничего вы с ними не сделаете,потому что ИБС,они такими и останутся,чтобы вы не делали.Неясно, зачем на них вообще оринатироваться, поскольку ЛПВП вообще не являются терапевтической мишенью.Вот терапевтические мишени, их 2- ЛПНП и ХС-неЛПВП, ну если есть возможность замерять apoB,то 3,но достаточно и первых двух.
( Рекомендации ESC,EAS по диагностике и лечению дислипидемий.2016 стр. 28 )
Почему, снижаются. Аторва 80(или розува 40) снижают триглицериды примерно на 40-50 % от их исходного значения.Какое исходное было? Фенофибрат снижает еще процентов на 30 Далее- метформинчик кушать регулярно, также регулярная физическая аэробная нагрузка,согласно рекомендаций- еще снизятся.А вот ЛПНП я бы еще снизил. Кстати, российские рекомендации 2017 тут, как ни странно впереди европейских :
То ли наобум написали,то ли взяли у американцев,но сам тезис совершенно верный- снижать так низко, как удаётся. Удается снижать ЛПНП до 1 ммоль - снижайте.
Эту тему просматривают: 4 (пользователей: 0 , гостей: 4)