Ясно. Спасибо за ответ. Ингибиторы PCSK9 не потяну, конечно. Но можно надеяться, что через 10-15 лет они подешевеют и их можно будет применять.
Ясно. Спасибо за ответ. Ингибиторы PCSK9 не потяну, конечно. Но можно надеяться, что через 10-15 лет они подешевеют и их можно будет применять.
ИС: 1035, ВН: n/a
Да у вас и так неплохо должно получится.Можно взять, например розува/эзетимиб 20/10 и посмотреть,что получится.
Они требуют холодильника для хранения к тому же.Потому,может инклисиранподобные молекулы выиграют-там холодильник не нужен.Сам инклисиран уже есть,но пока мало кому доступен из-за цены.
Алексей, здравствуйте. Хочу поделиться новыми результатами ЛПНП. Увеличил аторву до 20 мг и пересдал ЛПНП через месяц с небольшим.
Исходный ЛПНП 3.53
Аторва 10 мг - ЛПНП 2.13
Аторва 20 мг - ЛПНП 1.58
10 мг снижают ЛПНП в 1.6 раз, 20 мг в 1.3 раза. Видимо есть снижение эффективности с нарастанием дозировки. Я, если честно, думал, что 1.4 увижу)) Но все равно, вроде бы неплохой эффект от 20 мг, как Вы считаете? Я буду продолжать подбор вариантов. Попробую либо добавить эзитимиб к аторве либо отдельно попробую розуву 20 мг
Последний раз редактировалось AndSan; 11.08.2022 в 19:38.
ИС: 1035, ВН: n/a
10 мг аторвастатина вообще применяться не должны,это субклиническая доза,одна из распространенных ошибок.
Есть простое правило "6%",оно довольно точно описывает монотерапию : каждое удвоение дозы статина снижает ЛПНП на 6 % от значения на предыдущей дозе.Вообще сейчас уже наметился явный тренд на уход от монотерапии, и уход от аторвастатина, кстати тоже.Просто потому что это выигрышно со всех сторон.Все движется вперед.С выходом инклисирана на рынок вообще на конференциях мегаломанские планы рисуются.Например, расчеты показывают,что удержание с раннего возраста и в течение всей жизни ЛПНП на уровне менее 1.4 приводит к смещению манифестацию ИБС в возрасте 90 лет и более.
А Вы не знаете, почему у меня такой отклик на статины? Ну, то есть, мой случай типичный или это "аномалия"? Конечно, я очень рад результату. Вот маме потребовалось аторрва 80 мг + эзитимиб, чтобы получить 1.5, а мне только аторва 20 мг
ИС: 1035, ВН: n/a
Так а что вы хотите? 20 мг аторвастатина это вообще стартовая доза.Да и то, сейчас такое уже не очень актуально ,если всерьез подходить к делу.
Мысль то верная. Да, сейчас все смещается в сторону комбинированной терапии.Тут ещё надо заметить,что в России бемпедоевая кислота недоступна,а то ведь и с ней комбинации были бы возможны.
Алексей, я одного не понимаю. Если мы можем достичь показателя 1.4 одним только статином (розува или аторва), в чем преимущество комбинированной терапии? Что она мне даст?
ИС: 1035, ВН: n/a
Например умеренный режим в сочетании с эзетимибом может дать такое же снижение,как высокодозный режим.А вообще имеет место изменение парадигмы и всё большее назначение комбинаций и на старте по разным причинам, одна которых такая-задействование нескольких липидснижающих механизмов лучше с точки зрения воздействия на генез атеросклероза.Остальные мотивы на слайде :
Кроме того,это довольно дешево сейчас, позволяет добиться более низких уровней и больше уменьшить суммарное кумулятивное бремя воздействия ЛПНП,чем при монотерапии. Life-time риск,сейчас он все больше в таком ключе мыслится,точнее та его часть,которая может быть очень хорошо редуцирована.
Понятно. Спасибо, что прояснили этот вопрос. Буду смотреть в сторону комбо.
ИС: 1035, ВН: n/a
Примерно вот так - эскалация дозы статина vs добавление эзетимиба :
Тогда ещё генериков эзетимиба не было (2011 г), оригинал был весьма дорог,так что опция стала актуальной только в последние несколько лет в связи с появлением относительно дешёвого генерического эзетимиба.
Алексей, можно у Вас спросить вот о чем. Если рассмотреть выбор аторва или розува вне контекста целевого ЛПНП (тут понятно, что розува предпочтительнее), а того, какие вне-холлестериновые эффекты дает каждый статин, то они примерно одинаковые или есть какие то эффекты каждого, на которые стоит обратить внимание? Вот несколько лет назад Вы писали, что предпочли аторву, потому что он липофильный и известен своими плейотропными эффектами. Вы по прежнему принимаете аторву или это ваше утверждение спустя годы стало не актуально? Просто в моем случае речь идет о выборе препарата с которыми я буду вместе десятилетие и более и тут хотелось бы понимать, какое еще влияние вне ЛПНП на организм оказывает каждый из этих статинов.
Последний раз редактировалось AndSan; 20.08.2022 в 19:59.
ИС: 1035, ВН: n/a
А какая разница,что принимаю я?
Эээ... никакой) Вопрос не в том, что принимаете Вы. Вопрос в том, какие вне-холлестериновые эффекты дает каждый статин? Вы по прежнему будете делать вид, что не понимаете (не замечаете) мой вопрос?
Последний раз редактировалось AndSan; 21.08.2022 в 17:03.
ИС: 1035, ВН: n/a
Специально это не изучалось, поэтому ответа быть не может.Ориентируются на липидснижающее действие, поскольку именно оно привязано к снижению заболеваемости и смертности, преимущественно именно это интересует.И аторвастатин и розувастатин снижают системное воспаление,но сравнительных исследований нет.Как снижается СРБ,можно посмотреть,например по исследованию розувастатина у людей без ССЗ. Название исследования JUPITER. 2008 год, кажется.Но это не было целью исследования, разумеется. Цель,как и в других исследованиях с липидснижающими-зафиксировать снижение ССЗ событий,в данном случае - зафиксировать снижение ССЗ при назначении розувастатина у лиц без известных ранее ССЗ.Одним из критериев включения в исследование JUPITER был повышенный,более 2 мг/л уровень СРБ.
Понятно. Спасибо. Так и думал, что не стоит засорять этим голову. Просто несколько лет назад Вы написали про аторву и ее плейотропные эффекты и у Вас тогда это стало критерием выбора. Ну я и подумал сначала что на это стоит обратить внимание.
Исследование JUPITER изучу. Пока для себя отложил для чтения вот это (с англ. у меня не очень). Может что то почерпну тут: https://www.rpcardio.com/jour/article/view/1743/1702
Ну и про липофильность и гидрофильность почитаю. Все же статины этим отличаются.
Последний раз редактировалось AndSan; 22.08.2022 в 09:03.
ИС: 1035, ВН: n/a
Так я запуталась.
Смотрю тему уже несколько дней и все равно не втыкаю. Раньше считался аторис "самых хорошим", сейчас внимание уходит розувастатину? Мне тут кардиолог фи сказала на оторис, мол вот розувастатин последнего поколения, надо его пить 10ку , вместо оторис 20.
Если ли действительно разница? И какие дженерики розувастатина выбирать?
Раскрыть
Крестор очень дорогой. Я думаю, можно смело брать розува какой нибудь приличной компании, типа astrazeneca, sanofi. Я маме покупал Розукард (sanofi), он не дорогой и вроде приличный. Кстати, Отрио продается в пачке по 90 таб. (1520 р.) Можно изучить цены дженерика розувы и отрио 90 таб. и посмотреть, что выгоднее, это или готовая комбинация РозулипПлюс. Сам пока не занимался этим, пока допиваю остатки Липримара. И мама еще допивает остатки Липримара.
Последний раз редактировалось AndSan; 22.08.2022 в 16:56.
ИС: 1035, ВН: n/a
Считался и считается самым хорошим до сих пор Lipitor,он же Liprimar.Аторис и некоторые другие генерики (Тулип,Торвакард) проходили исследование на биоэквивалентность,но биоэквивалентность-это хорошо,но часто бывает,что не все. На самом деле одно и то же вещество,с одной и той же дозировкой-совсем не значит одни и те же свойства, и соответственно, один и тот же эффект.Очень хорошо это видно на гипотензивных препаратах,а на противоэпилептических еще лучше, просто нагляднее - повышение АД на 4-5 мм рт. ст. заметить трудно,хотя разница в исходах есть,а учащение эпиприступов видно сразу.Оригинальный препарат аторвастатина — Lipitor.Несмотря на то,что качественных генериков аторватастина было выпущено много, но никто до сих пор не смог воспроизвести оригинальную кристаллическую форму, которой обладает Липитор и абсолютно все генерики аторвастатина-это аморфная форма аторвастатина. Кристаллический аторвастатин Pfizer в России продается под брендом Liprimar. Да, обладая патентом и на аморфную форму, Pfizer сразу отказался от её производства и продвижения как менее стабильной и предсказуемой в пользу Липримара.
Все крупные трайлы с аторвастатином проведены почти исключительно на оригинальном аторвастатине Pfizer.Насколько правильно автоматически переносить их результаты на генерики аторвастатина-большой вопрос, поскольку правильнее применять те препараты (бренды) и в тех дозах,которые доказали свои результаты в крупных контролируемых исследованиях. Попыток воспроизвести оригинальную кристаллическую форму аторвастатина было немало но ни одна не увенчалась успехом, ноу-хау Пфайзер воспроизвести никому не удалось.
Лучше выбирать комбинированную терапию розувастатин/эзетимиб : это как минимум сопоставимо по цене с монопрепаратом розувастатина,а если и дороже,то незначительно, более сильно снижает ЛПНП, переносится точно также,как один розувастатин,почти не имеет лекарственных взаимодействий(все взаимодействия сводятся к взаимодействиям с розувастатином).Чем раньше вы начали снижать ЛПНП и чем ниже его снизили и дальше так удерживаете-тем больше инвестировали в себя,если совсем кратко.Есть комбинация под названием РозулипПлюс пр-ва Гедеон Рихтер в дозировках 10/10, 20/10 и есть отдельный генерик эзетимиба под названием Отрио, который можно добавить к любой дозировке розувастатина.
Да,это выгоднее.Можно даже российский розувастатин взять, на субстанции Тева, например,это тоже будет нормально.
Комбинация дороже.
Кстати, я на днях изучал, сравнивал инструкции к аторве и розуве (правда на видаль, но надо было бы оригиналы поискать). Так вот, читая их, такое ощущение, что розува "тяжелле". Больше побочек, больше противопоказаний описано. Может мне просто попалась кастрированная инструкция к аторве, но в любом случае поищу оригинальную. Мне по крайней мене не встречалась информация, что розува тяжелее переносится. Ни у Вас ни в инете когда гуглил.
ИС: 1035, ВН: n/a
Ага, поняла спасибо. Ещё такой вопрос, почему то пришел С-реактиный белок 5.5 (в том году был 0.5). Я так понимаю, это все туда же - в риск ССЗ? Его чем снижают? Или это может быть остаточный ковид ? - на флюре элементы фиброзной тяжести, поствоспалительные изменения.
Раскрыть
Если такое значение наблюдается не в единичном измерении,а постоянно,то вот так :
Он явл. самостоятельным фактором риска и прогностическим маркером,а не следствием,хотя чем выше коморбидность,тем как правило выше его титры.Да, мероприятия ведут к его снижению.
Но нужно сказать,что вч-тропонин более сильно и стойко отражает и явл. более лучшим маркером риска ССЗ событий у бессимптомных лиц без известных ранее ССЗ заболеваний, чем вч-СРБ и вместо вч-СРБ лучше использовать специфический тест ARCHITEST STAT High Sensitive Troponin-I (при его наличии в конкретной стране). От стандартных тестов на тропонин для диагностики ОКС/ИМ он отличается высокой чувствительностью,но не везде доступен.
Спасибо! Да, в единичном измерении. Буду смотреть в динамике тогда.
Что-то Гуглом я этот тест не нашла, хотела посмотреть есть ли в наших КДЛ, смд, ИНВИТРО....
Чего только на этом форуме не узнаешь, оказывается есть тесты на инфаркт миокарда! Прикупить что ль свекрухи. Пойду погуглю может и на инсульт есть...
Раскрыть
Вообще то это обязательный компонент диагностического алгоритма :
Что касается высокочувствительных тестов на тропонин,то
Тут надо заметить,что анализы на вч-тропонин (на картинке выше справа) в нг/л дают ту же информацию , что и обычные анализы ( на картинке выше слева, в мкг/л), если концентрация значимо повышена, например, что-нибудь >100 нг/л. Но, только вч-тропонин позволяет точно различать нормальный и повышенный уровни. Проще говоря, высокочувствительный тропопин выявляет некоторую долю пациентов с ранее неопределяемыми концентрациями тропонина с помощью обычного анализа, у которых концентрации >99 процентиля, вполне возможно что связаны с острым ИМ. В некоторых богатых странах,где отличное финансирование здравохранения,высокочувствительные тесты на тропонин используются и просто для диагностики ИМ, потому что это повышает точность диагностики, на что гайд прямо указывает :
Вряд ли когда-либо это будет использоваться в России для диагностики ИМ, потому что сам тест дорогой, да и с поставками в связи с санкциями в будущем возможны проблемы.
Купить это нельзя.Тест на обычный,не вч тропонин сделают в больнице при поступлении, вообще и в скорых экспресс-тесты должны быть.Есть ли по факту везде- сильно большой вопрос.
Про скрининг поняла, а вот в подозрении на инфаркт подходят? В корону родственники не распознали инфаркт, вот увидела тест, думаю может был бы дома , помог бы.
А мне сейчас получается только наблюдать в динамике с-реактиный? Тест ещё поищу конечно.
Раскрыть
Вот выше есть алгоритм диагностики. Читать ЭКГ умеете, есть дома электрокардиограф? Умеете собирать анамнез,знаете особенности атипичных форм ИМ,скажем по астматическому или абдоминальному типу, безболевых форм ИМ? Нельзя что-то вырывать из контекста,тем более здесь, ничего хорошего из этого не выйдет.
Этим должна заниматься СМП,хотя среди них тоже есть разные люди, разной квалификации и опыта,но в среднем случае быстро приехавшая СМП, плюс-минус оно работает.А теперь представьте,что это не инфаркт,а ТЭЛА или расслоение аорты? Клиника то с ИМ похожая.И тоже очень быстро идёт время ,даже быстрее, чем при ИМ и нужно уметь провести дифференциальный диагноз на месте,чтобы к моменту доставки в стационар уже максимум ненужных действий был отсечен и осталось только его подтвердить.Задача же родственников-эффективно контролировать все ФР и лечиться как следует,все что могу сказать.А задача СМП-приехать на вызов, диагностировать или заподозрить, осуществить первичные мероприятия и госпитализацию.Сейчас не надо.Надо оттитровать липидснижающую, добиться нужного ЛПНП и в конце года переделать ещё раз вч-СРБ.
Эту тему просматривают: 2 (пользователей: 0 , гостей: 2)