swsergei77
Забыли про гемоглобин. Hb какой у неё? Имеется ввиду, исключена ли анемия как причина тахикардии?
swsergei77
Забыли про гемоглобин. Hb какой у неё? Имеется ввиду, исключена ли анемия как причина тахикардии?
Добрый день. Подскажите пожалуйста, правильно ли мы понимаем. Мужчина 44 г, вес 80 кг рост 170
Последний месяц новая терапия DTG/3TC (вн на ней ещё не делали)
Креатинин 102
Скф по CKD-epi 79
Глюкоза 5,44
Триглицериды 1,08
Общий холестерин 5, 43 (норма лаборатории до 5,2)
ЛПВП 1,16
ЛПНП 3.95 (норма менее 3,3)
Коэффициент атерогенности 3,68 (норма менее 3)
Алт, Аст последние анализы в декабре - в норме. В 2015 году по холестерину были примерно те же показатели
Можем ли мы сейчас начать терапию статинами?
Я думаю начать с аторвастатина в дозе 10 мг? Может кто-то может дать совет вдруг мы не так понимаем.
Рассмотрите комбинашку розува/эзетимиб.Например, РозулипПлюс 10/10, либо Зенон 10/10.Вам нужно ЛПНП снизить хотя бы до менее 1.8 ммоль/л.Не получится на 10/10,возьмёте 20/10.
Вот такие целевые уровни
Но если снизите и до менее 1.4,то ещё выиграете,в сравнении с уровнем менее 1.8.
Спасибо большое. Меня только очень смущает во всем этом, риск развития сахарного диабета. У мужа все родственники по маминой линии с диабетом, даже дети. Он пока держится, думаю благодаря спорту. Но в СЦ часто анализ глюкозы приходит 5,9. В частных лабах, вроде более или менее всегда. Сегодняшний анализ 5,44 при норма лаб до 5,9.
Добавите метформин ,да и все.Или какие варианты? Есть ещё такой вариант: пустить всё на самотёк.
Норма вашей лаборатории неправильная.Верхний предел нормальных значений глюкозы плазмы венозной крови натощак 5.5 ммоль/л.
Спасибо большое. Вроде форум давно читаю, а все что-то новенькое узнаю. Если нормы такие, значит у мужа уже преддиабет. Открыла все анализы глюкозы с 2016 года , всегда в СЦ была 5,8 - 5.9. В декабре из каппилярной крови была 4,2. Может сейчас уже начать Метформин тогда?
Так я же дал ссылку, вы материал по ссылке прочитали?Там тактика действий есть.Если уже пошли нарушения углеводного обмена,они не прекратятся.Они также являются ФР патологий атеросклеротического генеза, как и липиды.Потому, корректировать нужно и то и другое.Конечно,это не все ФР.Еще есть :АД,ЧСС,ИМТ и окружность талии,уровень потребления соли,мужской пол,наследственность,ВИЧ.Далее идут такие независимые ФР,как гипертрофия ЛЖ или его концентрическое ремоделирование, подсчет коронарного кальция и т.д.Если никогда не делали суточное мониторирование (ЭКГ+АД) и ЭхоКГ,нужно сделать.Может,там есть показания к гипотензивным, например.
Всем привет, спрошу и я про липиды.
Глюкоза 5,68ммоль/л 3,60 - 6,00
Холестерин 4,53
Триглицериды 0,76
Липопротеиды высокой плотности 1,33
Липопротеиды низкой плотности 2,86
Коэффициент атерогенности 2,4.
Мне уже нужно пить статины, какие? Подскажите пожалуйста. Веса лишнего нет, рост 175 вес 61. Креатинин у меня снизился, сейчас СКФ 94мл/мин.
Последний раз редактировалось Didi; 17.04.2021 в 08:15.
Здесь трудно однозначно ответить на этот вопрос.Такие случаи сложные в том смысле,что по существующим рекомендациям найти формальные основания не так просто.Т.е. надо тщательно исследовать ФР, пойти по этому пути.Ну,например,если мы у вас на холтеровском мониторировании(ЭКГ+АД) найдем артериальную гипертензию, вообще сразу основания для липидснижающей появятся, независимо от того,какие липиды.
Если мы найдем у вас бляшку в любом сосудистом бассейне,тоже появятся основания.Или найдем ГЛЖ(или концентрическое ремоделирование) на ЭхоКГ,либо повышенный показатель индекса Агатстона на КТ сканировании коронарных артерий.Большинство сердечно-сосудистых событий происходит у людей с формально низким риском,просто потому,что их значительно больше.Подвижки происходят в смысле изменения концепции риска и как мы смотрим на риск,но очень медленно.Если речь о настоящей страховой медицине,то первый вопрос,который встаёт-а кто за это будет платить? В некоторых странах даже при соответствии всем критериям необходимости коррекции риска-высокий ЛПНП, или общий риск по SCRORE 5% и более,но при отсутствии ранее сердечно-сосудистых событий получить липидснижающую весьма непросто.Кое-где подход более реалистичный, например, можно купить липидснижающие без рецепта,но они будут существенно дороже, чем если их назначит врач.Собственно,все не очень хорошо и в рамках вторичной профилактики,а оценить что с первичкой-вообще не представляется возможным,однако некоторые оценки по распространенности имеются, например в одном из исследований ЭССЕ РФ дислипидемией считалось констатация ЛПНП 3.0 ммоль/л и более , хотя это не тоже самое,что и сам риск,эти группы не идентичны:
Здесь можно зацепиться.Всегда такая тощаковая глюкоза? Нужно бы сделать глюкозотолерантный тест и определить гликированный гемоглобин.
А что с аэробными тренировками? Если их нет,добавляем ещё один ФР.
Алексей спасибо за развёрнутый ответ. Займусь пока глюкозой. По той таблице по диабету, у меня получилось меньше семи баллов.Чуть позже сделаю холтера, и всё остальное. Аэробные тренировки, велосипед считается, два часа каждый день?
А вот тут даже сообщается, что и принимать извне Д может быть чревато тем, что со своим будут проблемы. https://gettingstronger.org/2012/11/why-i-dont-take-vitamin-d-supplements/?fbclid=IwAR345RtXAN99WYllAyqlSuxMU8IafzlBsfXVYsLHDU9iKvRg6FZtBEWnsso
А вот я с октября подняла Д с 20 до 60 и впервые за 13 лет приёма арвт у меня понизился общий холестерин с 6.9 октябрь до 4.8 апрель. Это же может как то быть связано с приёмом Д? Плохой холестерин у меня был все эти года при каждом анализе низкий, а хороший всегда высокий. Только общий был завышенным стабильно.
Проблемы уже есть у того,кто это запостил.Должна же быть хоть какая-то критика.Какой ещё "свой витамин D"?
Все что нужно знать- на атеросклеротический процесс витамин D не влияет,частоту сердечно-сосудистых событий изменить не может.Если вы хотите ее изменить,для этого существует иные стратегии и иные препараты.
Тут тоже есть категорические разные мнения, про статины. Мнения разные разных врачей, имею ввиду.
И эти врачи толком не могут сказать, почему Х повышается, почему понижается, разводят руками, обвиняют то куриные яйца, то курение, а когда и то и то убрал а Х не падает, опять пожимают плечами.
Вот мне, как пациенту, крайне важно понять, как так он у меня снизился, я ничего в жизни не меняла, кроме Д. А оказывается и Д тут не причём. Тогда что? Почему нельзя этого понять чтобы сохранять эти показатели? Почему врачи не знают как действовать, чтобы понять причину? (боже упаси, это не к вам такое количество вопросов, хотя, может вы и найдёте как прокомментировать происходящее)
Есть "мнения",а есть данные.
Какую ещё причину?Я только что выше написал,что на сердечно-сосудистые события витамин D не влияет.Даже дал ссылку на РКИ,где это доказано :
Потребление яиц на частоту сердечно-сосудистых событий не влияет :
Associations of egg and cholesterol intakes with carotid intima-media thickness and risk of incident coronary artery disease according to apolipoprotein E phenotype in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study
Курение практически не влияет на липиды,но является одним из ведущих факторов риска заболеваний атеросклеротического генеза и сердечно-сосудистой смертности-это общее место.Например,риск ИМ увеличивается вот так :
Нет,важно понять совсем другое.Для этого нужно задавать правильные вопросы.Если бы вы внимательно изучали то,что на данном ресурсе пишется,то и вопросы бы были несколько иные. Мотивацию к чему либо создать нельзя.Тут я помочь не могу.
Изучать самостоятельно, - это прекрасно, чем я, по мере возможностей (а может и умственных, не всегда временнЫх) и занимаюсь,- осознаю, в какой стране я живу, где борт проводники обязаны во имя своего здоровья разбираться в своём лечении и медицине. И то, среди специалистов есть масса разногласий. Мне пять докторов подряд наотрез отказались назначать статины, при том, покуртив у виска. Два из них, несут знамя "доказательной медицины".
С атеросклерозом, грубо говоря все примерно также,как и с ВИЧ.Липиды могут снижаться, повышаться,но процесс идёт непрерывно.Его скорость в зависимости от массивности факторов риска может быть разная,но идёт он в одну сторону.Можно на него воздействовать как можно раньше,можно ждать,когда будут сосудистые события.Вопрос вкуса,по большому счету.Причем чем раньше начали, тем больших результатов в замедлении процесса можно добиться.Потом, когда пройдет время и вам будет, скажем лет 50, уже даже очень интенсивным снижением липидов нельзя будет добиться того же,чего можно было добиться,начав в 30-35.Писал неоднократно и давал и даю ссылки,но никто это не читает.Или чего нужно -принять решение за кого то?Да главное позаботиться о своём здоровье.А те,кто коллекционируют мнения,пускай сами разбираются.Не могут понять довольно простые вещи? Ничего не поделать.
Огромное спасибо!
Я!!!! Я читаю! Но люди оффлайн путают
Эх, видимо статинов и мне не избежать из за зашкаливающих триглицеридов и холестерина общего и разной плоскости тоже. Был у платного невролога ( по другим делам) она сказала так «наесть» триглицериды и холестерин невозможно . О приеме терапии и диагнозе вич она не в курсе.
Все остальное ИС и ВН показатели хорошие.
История терапии
Раскрыть
Во-первых, безопасные с точки зрения рисков уровни ЛПНП бывают только у новорожденных детей,а во-вторых, чем раньше человек начнет снижать ЛПНП,тем лучше для него же.Оптимально-лет с 30 начинать.Вы ведь не ждёте, когда разовьётся СПИД,а начинаете АРТ тогда, когда обнаружен ВИЧ? С атеросклеротическими рисками все практически также: не надо ждать, когда они накопятся и реализуются.А они обязательно накопятся и реализуются, даже если формально уровень ЛПНП невысокий.
Ни диета,ни физические нагрузки никак существенно не влияет на ЛПНП и ХС-неЛПВП.Более того, тех уровней ЛПНП,при которых достоверно и значимо снижаются риски можно добиться только фармакологией, больше никак.К сожалению,ни в одной стране нет ни пропаганды по этому поводу и нет ранних липидснижающих программ,так что сами всё,сами.Сдавать липиды в ожидании чего-то это тоже самое,что все время сдавать CD4 и ВН,уже имея ВИЧ.Что изменится то,ВИЧ уже есть.Так и здесь.Прекрасно,если уровень ЛППП удерживается сам по себе скажем в районе 1.0-1.3 ммоль/л от природы,но таких людей в популяции единицы.Это обычно те,у кого есть мутации в гене PCSK9.Подавляющая часть популяции демонстрирует совсем другое :
Это по большей части генетика.Однако и имея ЛПНП в районе 2.0-2.5 ммоль/л ,вы все равно можете достигнуть порога развития ИБС в 55-60 лет или даже раньше.И даже уровень ЛПНП менее 1.8 ммоль/л не является в этом смысле безопасным, поскольку атеросклеротический процесс не останавливается, он продолжает идти, но с меньшими темпами. Останавливается он при уровнях существенно ниже.Их и нужно добиваться и удерживать.Чего-то ждать тут-потеря времени.Даже если вы станете вегетарианцем и вовсе не будете есть жирного,это не снизит ЛПНП и ХС-неЛПВП в той степени,которая необходима для существенного воздействия на риски.
Берите статин+ эзетимиб. Одним статином довольно маловероятно,что можно нормально откорректировать.
На одном статине достичь и удержать ЛПНП менее 1.4-1.3 ммоль не очень вероятно,хотя такие конечно имеются.Да собственно,сейчас комбинированная становится стандартом, если можно за теже средства сделать ещё ниже,то чего не сделать.Чем раньше,тем лучше,чем ниже,тем лучше.
Эту тему просматривают: 2 (пользователей: 0 , гостей: 2)