Я до ночи без компьютера,так что ответ мне полноценный не развернуть.
У вас низкие ЛПВП.Это такой же фактор высокого риска атеросклероза,как и высокий уровень ЛПНП,по повреждающему действию низкий уровень ЛПВП сравним разве что с курением табака.
Наличие хронической болезни почек относит автоматически пациента к группе очень высокого риска ССЗ,поэтому требуется коррекция всех модифицируемых факторов риска.Попозже я разверну ответ.Можете сканы сделать хорошего качества?На этих плохо видно цифры,не на всех,но на большинстве.
Спасибо за отдельный топик =)
Сдал креатинин и микроальбумин в ГНИЦПМ:
Креатинин - 97 (СКФ=81)
Микроальбумин - 60 мг/сутки (сдавал первую утреннюю порцию, но в лабе сказал, что из суточной 2.5 литра )
А теперь обратите внимание на классификацию хронической болезни почек 2013 г международного консорциума KDIGO :
У вас высокая степень микроальбуминурии. Утренняя моча,точнее её микроальбумин хорошо коррелирует с суточной экскрекцией альбуминов, поэтому достаточно именно первой утренней порции,чтобы судить о степени микроальбуминурии за сутки. В первой утренней порции мочи микроальбумин должен быть менее 15 мг,а лучше и чтобы менее 10 мг. Судите сами. Что такое микрольбуминурия и каково её значение , влияние на прогноз почечного и сердечно-сосудистого повреждения, уже говорилось, возможно вы не читали просто. По холтеру отпишу чуть позже здесь. Вот так, частями, уж извините, со временем совсем последние дни плохо,а распечатка монитора требует спокойной обстановки и времени хотя бы полчаса только на неё.В течении дня я еще вернусь в этот топик.
зы. топик объединяю с существующим вашим " Хроническая болезнь почек.Снижение СКФ".
Что-то ссылка не открывается.
Ссылку я исправил во всех постах.
oskasteinar
Пробежался я по монитору вашему. Качество выполнения исследования оставляет желать лучшего. По профилю АД- мягкая систолическая артериальная гипертензия ( АГ 1 ст.), подъем АД ночью , профиль ночного систолического и диастолического АД не описан подробно- его можно высчитать самому, анализируя все цифры, но зачем, если за это уже заплачено? У Алекса 2013, несмотря на то,что он делал холтер там же, где и вы, качество выполнения исследования куда лучше и соответствует протоколу.У вас нет.Со стадией же АГ сложнее. Имеется поражение органов мишеней- начальная стадия нефропатии ( довольно выраженная микроальбуминурия) и на ЭКГ есть признаки перегрузки правых камер сердца. ЭКГ данные для исследования ремоделирования миокарда ненадёжны и по этому поводу требует ЭхоКГ. Это навскидку, чуть позднее изложу поподробнее. А почему начало холтеровского мониторирования в 14:00 ? Оно должно обязательно начинаться с утра, не позднее часов 10-11 утра. Начало днём- уже значительно снижает информативность исследования.
Пропустил ваш вопрос, напишу сейчас .МАПО СКФ не делает,только креатинин. Лаборатория там хорошая, но СКФ придется считать в таком случае самостоятельно. Федеральный центр сердца им. Алмазова сразу считает и СКФ ( если при заказанная услуга была именно " скорость клубочковой фильтрации " ). Кроме того, если вы заключили с Алмазова договор,то есть возможность дистанционного получения результатов анализов ( и других данных из истории болезни) .Одно время такая рекламка у них валялась рядом с кабинетом КДЦ.
честно говоря, я тоже был неприятно удивлён качеством исследования - врач была ОЧЕНЬ странной тёткой, не объяснила, как следует вести журнал и прочее. Начали в 14:00 - потому что только тогда смог повесить холтеры, сидел в очереди. Не повезло просто, возможно
в итоге, полученный результат сильно искажает картину по сравнению с тем, что должно быть? Или терпимо?
Просто, к сведению. Для лучшей оценки данных нужно чтобы было 2 утра на мониторе- утро, когда вы ставите монитор, и утро, когда он снимается.
Искажает,но кое-что прояснилось.Гипертензия у вас всё же есть. Формально, по гайдлайну ESC 2013,это еще можно считать высоким нормальным АД, однако граница весьма расплывчата в смысле ассоциированных клинических состояний. Достаточно и одной нефропатии для отнесения вас к группе высокого риска.
Однако не будем голословными. Взглянем в рекомендации по артериальной гипертензии 2013 ( http://www.circ.ahajournals.org/content/115/21/2761.full )
Вот адаптация таблицы категорий сердечно-сосудистого риска из нового гайдлайна :
, где ФР – фактор риска, СД – сахарный диабет, ХБП – хроническая болезнь почек, ПОМ - поражение органов мишеней. По сравнению с предыдущими рекомендациями, в таблице стратификации риска разделены графы ≥3 ФР и отдельно выделены ПОМ, Хроническая болезнь почек (ХБП) 3 стадии или сахарный диабет (СД) и строка сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), ХБП ≥4 стадии или СД с ПОМ или ФР,нет графы с нормальным уровнем АД, рассматривается только высокое нормальное АД, изменены категории определения риска в этих группах ( см. рис).Также произошел пересмотр стратификации суммарного сердечно-сосудистого риска и отдельно отмечена прогностическая значимость бессимптомного поражения органов мишеней (ПОМ).Можно видеть,что одна микроальбуминурия относит вас к средне-высокому риску,который, полагаю, после дообследования увеличится и зафиксируется на как минимум, высоком. Скажем, обнаружение на ЭхоКГ ремоделирования миокарда автоматически отнёсёт вас к высокому риску. Тоже самое произойдет при обнаружении увеличения комплекса интим-медиа- сонных артерий на допплерографическом исследовании. Низкий уровень ЛПВП, и повышение ЛПНП, как уже говорилось-также факторы риска( ФР ).
Надобно редуцировать микроальбуминурию, слишком сильно не уронив АД.Нужно снизить ЛПНП, повысив ЛПВП. При этом нужно немного снизить общий уровень АД. Сразу готовое решение не выдам, нужно продумать ситуацию.
Пока вот что :
1) Эхокардиография ( ЭхоКГ)
2)АЛТ, креатинфосфокиназа , мочевая кислота и гликированный гемоглобин
Эти параметры нужны для старта лекарственной коррекции.
У меня не складывается пока цельной картинки по этому случаю,но микроальбуминурия- весьма серьезное явление.С другой стороны, генез не совсем ясен. Ожирения у вас нет, диабета тоже, стенозирующее поражение почечных артерий- маловероятно по цифрам АД на мониторе,заболевание почек вы не описываете в истории. В чем причина начинающейся гипертензии? Потому и не складывается картинка.
У вас установленного ССЗ нет,но есть всего его предикторы, поэтому такая позиция оправданна.В связи с имеющейся нефропатией нужно избегать назначения тенофовира и атазановира, желательно и Калетры тоже.
Спасибо, буду сдавать и вести наблюдение, я еще пока лейкостим ставлю изредка, так что показатели могут быть искажены. Гематолог считает, что нейтрофилы должны уже и сами держаться и советует искать причины в приеме препаратов снижающих лейкоциты.Пропустил ваш вопрос, напишу сейчас .
Последний раз редактировалось spb2spb; 12.11.2013 в 04:20.
10/2012 Диагностирована Лимфома [BLL] (ремиссия?!)
10/2012 Стокрин + Комбивир (упал гемоглобин)
12/2012 Стокрин + Гептавир + Видекс (схема не показана при химиотерапии)
01/2013 Стокрин + Гептавир + Абакавир
06/2013 Стокрин + Кивекса
ИС 414 [168, 336, 129, 216, 62, 206, 253, 414]
ВН н.о. [226 000, 2280, н.о., 85, 75, н.о., н.о.]
HbA1c (20/01/2014)- 5.91%
Прошу прощения, что вмешиваюсь, но обратил внимание еще на некоторые нюансы, не знаю критичны ли они для общей картины или нет...
Помимо качества выполнения самого исследования имеет место еще и не совсем правильно заполненный дневник, и, возможно, как следствие, дополнительные ошибки в расшифровке.
Например, в той части, что касается утреннего подъема АД.
По дневнику написано, что сон был 01:00 - 08:00, тогда как по факту сон был примерно с 5:00 до 08:30. В 4:27 пациент еще писал сообщения на форуме Да и на ЭКГ, вроде, прослеживается снижение ЧСС в соответствующее время...
Соответственно, расчет среднего ночного АД, как я понимаю, не совсем верен. Также указан пик утреннего подъема АД 120/61, тогда как по факту он, видимо 132/81.
Если еще обратить внимание на вечерний сон 21:00-23:00, с последующим подъемом давления до 136/82-139/80, то, похоже, получается, что скорость утреннего подъема АД высоковата... Не знаю, критичны ли эти данные для общей картины, просто, учитывая и так не очень хорошее качество расшифровки, обратил внимание...
Хотел еще уточнить:
А высокого уровня ЛПНП для этого недостаточно?
Имеет ли смысл проверить другие показатели типа того же гомоцистеина и тд?
Так точно, даже выше еще.В связи этим возникает вопрос о действительном отсутствии должного снижения АД ночью.
[ выделил жирным шрифтом] - ну так на то он и гипертоник У гипертоника вариабельность АД выше, чем у не имеющего артериальной гипертензии, поэтому и повышенная или высокая скорость подъема АД -скажем так,это нормально в рамках заболевания. Даже после того, как на гипотензивной терапии будет достигнута хорошая коррекция АД, скорость утреннего подъема АД все равно останется повышенной.Снизится правда, да.
А вот чего еще нет, так это нет среднесуточного пульсового АД. А ведь это очень важный параметр.Имхо, я бы жалобу написал на месте обследуемого, если бы получил такой монитор. Наверное, я потерял бы прилично рабочего времени и денег в 4 раза больше, чем стоит этот монитор, но доктору было бы неповадно. Выдать такую лажу. Это возмутительно.
Артериальная гипертензия по типу этиопатогенеза бывает- первичная эссенциальная и вторичная артериальная гипертензия. У первичной эссенциальной всегда есть факторы риска , но нет четкой причины,а вторичной- всегда есть четко прослеживающиеся причины старта АГ. Сам по себе высокий уровень ЛПНП относится к фактору риска сердечно-сосудистого заболевания, но его связь с высоким АД не установлена,поэтому к самой гипертензии его примешивать не нужно, его нужно использовать для стратификации сердечнос-соудистого риска у этого человека,но к самому АД он не имеет отношения.
Не только имеет,а и нужно сделать. Сейчас нужно исследовать
Это нужно для начала лекарственной коррекции, в дальнейшем мы проверим те параметры, которые меняются очень медленно, но нужны для уточнения степени риска.Они не изменятся быстро даже после начала статинов,поэтому можно не спешить. Заодно и человеку будет время уложить всё это в голове.1) Эхокардиография ( ЭхоКГ)
2)АЛТ, креатинфосфокиназа , мочевая кислота и гликированный гемоглобин
в прайсе ГНИЦПМ вижу только Стресс-эхокардиография с дозированной физической нагрузкой - это оно?Эхокардиография ( ЭхоКГ)
По поводу выбора начальной схемы АРТ:
безопасной схемы для меня, как я понял, нет Придётся выбирать либо между риском осложнения ССЗ, либо усилением ХБП. В связи с этим вопросы:
1) Какое наименьшее зло выбрать - "сердце" или "почки"?
2) Есть ли смысл поначалу согласиться на стандартные AZT\ABC+3TC+EFV, а уже потом искать более безопасные варианты замены? И если да, то через какое время?
Побочки в виде повышения уровня холестерина оставим в стороне, на откуп статинам ибо от них не деться никуда в любом случае)
Заранее спасибо!
Мы пока еще не дошли до ССЗ ,а вы уже пишите о его осложнениях. Хотя подход лечить то, чего еще нет ,чтобы это то, чего еще нет, не появилось вовсе в данном случае верен, как равно верен и всегда, ибо только первичная профилактика кардиоваскулярной катастрофы явл. эффективной в полной мере, хотя мы уже сейчас имеем начальную стадию АГ, дислипидемию и нефропатию,это еще не есть ССЗ, но если ничего не делать, оно непременно появится .
Сердце-это почки,а почки- сердце. Здесь нет выбора.Это два сообщающихся сосуда и и то и другое подлежит мониторингу и контролю в равной степени.
Следует понимать,что чем дольше вы оттягиваете АРТ и чем ниже становится ваш ИС,а срок вич-инфекции дольше, тем выше вероятность ССЗ и выше вероятность поражения почек.Поэтому начать было бы очень и очень желательно.
Можно и так, однако назначение ННИОТ приведет к существенному снижению эффективности статина. Из своих собственных наблюдений :в смысле коррекции липидов хороша Презиста 800/100, скажем так, если подойти к делу грамотно, именно на ней можно добиться внушительного и стойкого эффекта коррекции ЛПНП и липидов вообще.
Спасибо большое ещё раз за развёрнутый ответ
Прошу)1) Эхокардиография ( ЭхоКГ)
2)АЛТ, креатинфосфокиназа , мочевая кислота и гликированный гемоглобин
ЭхоКГ:
ЭхоКГ
Раскрыть
АЛТ 20 Е\л
Креатинкиназа 97 Е\л
Мочевая кислота 6.5 мг\дл
Гликозилированный гемоглобин 4.8%
Сейчас и вам напишу.Только до компьютера добрался за несколько дней.
Отсчитайте 2-3 недели от даты теста на микроальбуминурию и сделайте тест на микроальбумин еще раз.пож. Тоже самое- первая утренняя порция мочи. Также нужно определить в этой первой утренней порции мочи креатинин.После этого назначим вам блокатор РААС. Дело в том,что формально определение нефропатии правомочно, когда у нас есть хотя два анализа с микроальбуминурией. Понятное,что если 60 мг обнаружилось в единичной порции один раз,то вероятность того,что следующий тест будет " хорошим", мала, но формальность соблюсти нужно обязательно.Всё таки это не мы придумали.
На ЭхоКГ это не подтверждается.И слава богам.
Можно начать с аторвастатина 20 мг. Возможно,этого окажется достаточно, возможно нет. Из торговых марок аторвы очень неплохи генерики - Тулип, Аторис или Торвакард. Касаемо дозировок аторвастина можно пояснить следующее: известное правило 6 % гласит : каждое последующее удвоение дозы дополнительно снижает ЛПНП на 6 % . В связи с этим, имеют смысл следующие дозировки аторвастатина :
1) 20 мг, она же стартовая . Дозу аторвастатиина 10 мг в связи с крайне слабым воздействием на уровень липидов и невозможностью достичь хоть сколь-нибудь существенного снижения ЛПНП (и удержания ) многие эксперты сейчас предлагают считать субклинической и не рассматривать вообще.
2) 40 мг
3) 80 мг
Контроль АЛТ и КФК чрез 2 недели после начала, липидов- через 4 недели. Принимается аторвастатин вечером, зависимости от приёма пищи нет. Можно принимать и одновременно со всеми распространёнными арв-препаратами. Время его приёма до минут соблюдать не нужно, но главное не пропускать.Резистентность к статинам не развивается,но если принимать через пень колоду, к примеру сегодня утром, завтра ночью,а послезавтра днём,то и эффект, естественно снижается. Статины и алкоголь.Систематически принимать алкоголь на фоне статинов нельзя.Ничего страшного не случится, если изредка выпить, но если делать это систематически, даже пару раз в неделю, то это может способствовать повреждению печени и выраженному подъёму АЛТ. Кажется, ничего не забыл.
Также обязательно прочитайте Рекомендации по пищевому режиму и диете при нарушениях липидного обмена .
Эту тему просматривают: 9 (пользователей: 0 , гостей: 9)