Прошу прокомментировать липидный профиль

[Alex2013]

Доброго времени суток!
Прошу помочь разобраться с показателями. Делал анализ на липидный профиль.

Вот результаты:

Холестерин общий 4.10 (0.00 - 5.20) ммоль/л
ЛПВП-холестерин 0.99 (0.90 - 1.80) ммоль/л
ЛПНП-холестерин 2.6 (0.00 - 3.50) ммоль/л
Триглицериды 0.81 (0.00 - 1.71) ммоль/л
Липопротеин (а) 1.19 (<0.30) г/л
C-реактивный белок,
ультрачувствительный 0.21 (<0.50) мг/дл
метод

Кальций (Ca2+) 1.27 (1.00 - 1.30) ммоль/л
Натрий (Na+) 140.00 (136.00 - 145.00) ммоль/л
Калий (K+) 3.90 (3.50 - 5.10) ммоль/л
Хлор (Cl-) 104.01 (98.00 - 107.00) ммоль/л
Гомоцистеин 17.7 (5.9 - 16) мкмоль/л
Креатинкиназа-МВ 1.1 (0 - 4.94) нг/мл
Протромбин 118 (70 - 140) %
МНО 0.86 (0.81 - 1.25)
Фибриноген 3.13 (2.00 - 4.40) г/л

Не могли бы Вы прокомментировать, необходимо ли начинать прием статинов. Если да, то какой препарат и в какой дозировке Вы бы порекомендовали?

Спасибо.

[bobcat2]

Прокомментирую несколько позже.Немного подождать придётся.

[Alex2013]

Спасибо. Буду ждать.

[bobcat2]

Доброго времени суток!
Прошу помочь разобраться с показателями. Делал анализ на липидный профиль.

Вот результаты:

Холестерин общий 4.10 (0.00 - 5.20) ммоль/л
ЛПВП-холестерин 0.99 (0.90 - 1.80) ммоль/л
ЛПНП-холестерин 2.6 (0.00 - 3.50) ммоль/л
Триглицериды 0.81 (0.00 - 1.71) ммоль/л
Липопротеин (а) 1.19 (<0.30) г/л
C-реактивный белок,
ультрачувствительный 0.21 (<0.50) мг/дл
метод

Цифры липидов невысоки, но обращает на себя внимание низкий титр ЛПВП. Скажем так, низкие ЛПВП-это характерная черта самой вич-инфекции, особенно часто встречается у мужчин . Низкие ЛПВП- сильный и независимый фактор атеросклероза. Однако показания к гиполипидемическим препаратам преимущественно определяются суммарным уровнем сердечно-сосудистого риска. Например,можно иметь общий холестерин 3.0 ммоль/л,а ЛПНП 2.2 ммоль/л, но при этом иметь, например, признаки атеросклеротического поражения на допплерографии. Такой пациент автоматически и сразу относится к группе очень высокого риска и ему сразу будет показано дальнейшее снижение липидов и по возможности, максимальная доза сильнодействующих статинов. Поэтому правильнее,я полагаю, было бы уточнение степени сердечно-сосудистого риска. Один из верных подходов- расчет риска по шкале SCORE.Курите ли вы ? Имеете ли артериальную гипертензию? Имеете ли историю ранних ССЗ у ближайщих родственников ? Для стратификации риска, в целях его уточнения, также используются, помимо основных параметров липидов плазмы и некоторые дополнительные параметры.Липопротеин (а) который вы сделали, довольно интересный показатель.Прежде всего, он независимо влияет на риск сердечно-сосудистых поражений ( независимо от уровня общ. холестерина, уровня ЛПНП и С-реактивного белка ). Вввиду его особой важности, рекомендуется уточнить в лаборатории, нет ли ошибки в распечатке ?

Липопротеин (а) 1.19 (<0.30) г/л

Нормальный уровень этого показателя действительно < 300 мг/л,или по другому < 30 мг/дл. Нет ли ошибки? Почему это важно? Превышение этого показателя также грозно, как и значительное и выраженное повышение ЛПНП,но в отличии от ЛПНП на него не влияют статины.К сожалению.Поэтому, несмотря на нормальные значения липидов, если выяснится,что липопротеин(а) у вас действительно в таком значении, вам потребуется максимальная и агрессивная коррекция.Рекомендую во-первых, задать вопрос в лаборатории, где вы делали, во-вторых, переделать. Инвитро, хеликсы и т.п. к выполнению данного параметра настоятельно не рекомендуются. Если вы из Москвы или Петербурга ,я могу посоветовать, где сделать. Также могу посоветовать по Новосибирску.Из какого вы города ?
Сегодня постараюсь опубликовать консенсус европейских экспертов по липопротеину(а).

[Alex2013]

Добрый день, Алексей!
Большое спасибо за ответ.
Общался с лабораторией - ошибки в распечатке нет. Я из Москвы, сдавал анализы в ЦМД.
Возраст 27 лет. Курить бросил 8 мес назад. До этого курил больше 11 лет. Проблемы с давлением бывают, но, после того как бросил курить, реже. При соблюдении режима (в плане сна), примерно раз в 2-3 недели может подняться, но значения не очень высокие: 140-150/90-100. Пара таблеток папазола решают проблему.
Имею историю ССЗ у ближайших родственников (смерть от инфаркта в возрасте до 50).
Общая тенденция по повышению уровня холестерина, видимо, имеется. Сдавал до этого около 3-х лет назад и около полутора лет назад. Результатов сейчас нет на руках, но показатели были ниже. Точно помню, что в том анализе, который полтора года назад делался, цифры ЛПНП и ЛПВП были примерно одинаковые, около 1,5. Но липопротеин(а) ни разу до этого не смотрели.
Также хотел уточнить, что может означать повышение уровня Гомоцистеина? Или оно не критично?

[Alex2013]

Получил результаты других анализов. Обозначу результаты, которые очень близки к границам или выходят за их пределы. Может быть, не в тему, но, возможно, они помогут понять полную картину...

ОАК - в норме все показатели, в том числе и СОЭ (6)
ОАМ - в норме
НО
Мочевая кислота (UA) 453.00 (262.00 - 452.00) мкмоль/л
Общий белок (TP) 83.60 (64.00 - 83.00) г/л
Альбумин (Alb) 52.60 (35.00 - 52.00) г/л
Креатинин 104.90 (62.00 - 115.00) мкмоль/л
CKD EPI Value: 83 mL/min/1.73 m2 in a 27 year old non African American male.
MDRD GFR: 74 mL/min/1.73 m2 in a 27 year old non African American male.

Показатели печени - норма

Показатели по диагностике сахарного диабета:

Глюкоза (Glu) 5.76 (3.89 - 5.83) ммоль/л
Гликозилированный гемоглобин (HB A1C) 4.90 (4.00 - 6.00) %
Фруктозамин 289 (0 - 285) мкмоль/л
Инсулин 11.06 (3 - 17) мкМЕ/мл
С-пептид 948 (300 - 1324) пмоль/л
Проинсулин 0.60 (1.28 - 3.84) пмоль/л
Антитела к глутаматдекарбоксилазе Не обнаружено (Не обнаружено)
Лептин 5.90 (2.00 - 5.60) нг/мл

Ревматоидный фактор, Антистрептолизин-0 Asl-0 - норма

[bobcat2]

Общался с лабораторией - ошибки в распечатке нет. Я из Москвы, сдавал анализы в ЦМД.

Переделайте липопротеин (а). Раз вы из Москвы,то порекомендую вам учреждение. http://www.gnicpm.ru/ Это ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», в нем есть,в т.ч. и подразделение липидная клиника. Сделайте липопротеин (а) там,пожайлуста.

Имею историю ССЗ у ближайших родственников (смерть от инфаркта в возрасте до 50).

Уровень Lp (a) в плазме заложен генетически,поэтому семейная история ранних сердечно-сосудистых катастроф в этом свете неудивительна. Если значение Lp (a),полученное вами в лаборатории СMD , подтвердится в ГСНИПе,то вы сразу будете относится к категории очень высокого сердечно-сосудистого риска,в этом случае вам будет необходимы и статины в т.ч. Сами статины на уровень Lp (a) не влияют и снизить его не могут, но они снижают другие липидные параметры плазмы, за счет этого риска можно будет немного уменьшить.На основе консенсуса экспертов лицам с повышенным содержанием липопротеина (а) рекомендуется назначение ниацина ( это пока единственное,что, как показано снижает его уровень),но у вас в анализах высокие значения уратов крови ( гиперурикемия). Ниацин вызовет дальнейший рост мочевой кислоты. Гиперурекемия.. это скверно. Во во-первых, поражаются почки , и поражаются они задолго до развития первого приступа подагры, поэтому, высоковероятно,что снижение СКФ у вас вызвано именно высоким содержанием мочевой кислоты.

Мочевая кислота (UA) 453.00 (262.00 - 452.00) мкмоль/л

Креатинин 104.90 (62.00 - 115.00) мкмоль/л

MDRD GFR: 74 mL/min/1.73 m2 in a 27 year old non African American male.

Также хотел уточнить, что может означать повышение уровня Гомоцистеина? Или оно не критично?

Гомоцистеин-это также биохимический маркер атеросклероза, но по определенным причинам он не вошел в текущие рекомендации. Вобщем,все то,что вы наблюдаете,это звенья одной цепи, и очень вероятно,что эта цепь определена у вас генетически. Сейчас это просто предположение, но по мере того, как вы озвучиваете данные,оно становится всё более вероятным.

Проблемы с давлением бывают, но, после того как бросил курить, реже. При соблюдении режима (в плане сна), примерно раз в 2-3 недели может подняться, но значения не очень высокие: 140-150/90-100. Пара таблеток папазола решают проблему.

Ключевое слово- бывают. Рекомендуется обследование и выявление артериальной гипертензии . Золотой стандарт- холтеровское суточное мониторирование ЭКГ и АД.


Консенсус по липопротеину(а), как и обещал, публикую ( ниже графическая ссылка ).

[Basil PUPKIN]

При соблюдении режима (в плане сна), примерно раз в 2-3 недели может подняться, но значения не очень высокие: 140-150/90-100. Пара таблеток папазола решают проблему.

Не решают. Гипертоническая болезнь — не грипп, если она однажды уже появилась, то Вы никуда от нее не денетесь. В первую очередь постарайтесь регулярно измерять АД.

[Alex2013]

Переделайте липопротеин (а). Раз вы из Москвы,то порекомендую вам учреждение. http://www.gnicpm.ru/ Это ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины», в нем есть,в т.ч. и подразделение липидная клиника.Сделайте липопротеин (а) там,пожайлуста.

Спасибо за рекомендации. Постараюсь в ближайшие дни сделать.
Имеет ли смысл проверить еще какие-либо показатели в этой лаборатории?

Также хотел уточнить: показатели белка, альбумина и мочевой кислоты могут ли быть связаны с питанием и, соответственно, можно ли их выправить диетой (уменьшением количества белка в рационе)?

[bobcat2]

Спасибо за рекомендации. Постараюсь в ближайшие дни сделать.
Имеет ли смысл проверить еще какие-либо показатели в этой лаборатории?

В ГССНИПе повторить анализ на липопротеин(а)- количество. Там же сделайте тест на микроальбуминурию ( микроальбумин в первой утренней порции мочи ). Ну и диагностируйтесь по артериальной гипертензии, пожайлуста. В любой крупной городской больнице сделайте суточное холтеровское мониторирование ЭКГ+ АД. Это недорого, но так можно будет видеть отправные точки для назначения ( или отсутствия необходимости такого назначения,что, впрочем, маловероятно ) гипотензивных средств.В контексте суммарного снижения сердечно-сосудистого риска это очень важно.

показатели мочевой кислоты могут ли быть связаны с питанием и, соответственно, можно ли их выправить диетой (уменьшением количества белка в рационе)?

Безусловно, на количество уратов плазмы влияет, помимо генетических причин , определяющих скорость синтеза и деградации пуринов в организме,и поступление пуринов извне ( животный белок,в первую очередь мясо).В подавляющем большинстве случаев гиперурикемия обусловлена снижением урикозурической функции почек, что наблюдается: 1) при артериальной гипертензии 2) при заболеваниях почек и ХПН; 3) при приеме алкоголя, тиазидных и петлевых диуретиков, низких доз ацетилсалициловой кислоты, циклоспорина, этамбутола, пиразинамида, леводопы и никотиновой кислоты; 4) при ожирении, гипотиреозе, гиперпаратиреозе; 5) при ацидозе (в том числе кето- и лактат-ацидозе), дегидратации и свинцовой интоксикации . Среди больных подагрой этот механизм развития гиперурикемии встречается почти в 90 % случаев, при этом исследование суточной мочи на содержание МК не включено в рекомендации.Кроме того, что гиперурикемия является патогенетической основой и риск-фактором подагры, в 2002 г. она была также предложена Американской ассоциацией клинических эндокринологов (AACE) в качестве одного из основных критериев метаболического синдрома (МС) и на сегодня рассматривается как маркер сердечнососудистого риска.Данные литературы подтверждают высокую сопряженность гиперурикемии с почечными заболеваниями, ожирением, артериальной гипертензией (АГ), нарушениями углеводного и жирового обмена, инсулинорезистентностью и СД.

Сообщение от Alex2013Мочевая кислота (UA) 453.00 (262.00 - 452.00) мкмоль/л

Креатинин 104.90 (62.00 - 115.00) мкмоль/л


MDRD GFR: 74 mL/min/1.73 m2 in a 27 year old non African American male.

Хроническая болезнь почек (ХБП) как известно, ассоциируется с высоким и очень высоким кардиоваскулярным риском. Скажем, постепенное развитие ХБП на фоне нелеченой артериальной гипертензии сопровождается значительным ростом показателей сывороточной концентрации мочевой кислоты, а выраженность гиперурикемии коррелирует со снижением СКФ.
Кроме того, что нарушение урикозурической функции почек является наиболее частой причиной повышения содержания мочевой кислоты в крови, гиперурикемия и сама по себе является чрезвычайно значимым фактором повреждения почек. Так, на экспериментальных моделях было показано, что даже незначительная гиперурикемия усиливает синтез ренина, ингибирует активность нейрональной NO-синтетазы в macula densa, вызывает внутриклубочковую гипертензию и повреждение интерстиция, а со временем (через 7 недель) отмечается гипертрофия почечных клубочков. Дальнейшее отложение кристаллов моноурата натрия оказывает прямое цитотоксическое действие и вызывает развитие иммунного воспаления в интерстиции мозгового вещества почек .Достаточно ли верхнего предела нормальных значений уратов крови ( верхний предел нормальных значений мочевой кислоты в крови, напомним- до 420 ммоль/л ) для повреждения клубочков ? Достаточно.

[Alex2013]

Большое спасибо.
Анализы сдам на следующей неделе, о результатах сообщу. На сайте центра профилактической медицины увидел, что они также делают суточное мониторирование АД, а также холтер ЭКГ. Рекомендуете ли Вы сделать это обследование у них? Или лучше где-то в другом месте?

[bobcat2]

Холтеровское мониторирование при обследовании по подозрению на АГ выполняется только в таком режиме : АД+ ЭКГ. Можно и там сделать,да. Можно в сеченовке сделать, да в любом крупном учреждении. Да, во время мониторирования лучше вести образ жизни, максимально приближенный к обычному,с монитором это не совсем удобно, но именно так достовернее получаемые данные.

[Alex2013]

Года 2-3 назад в сеченовке (на б. пироговской) делали суточное мониторирование экг. По результатам назначили локрен 20 мг/1р в день. Пил около полугода, потом перестал. Повышенная чсс бывает иногда, но обхожусь без препаратов... Мониторинг АД делали лет 10 назад. Отклонения были, но списывалось все на всемилюбимую ВСД

[bobcat2]

списывалось все на всемилюбимую ВСД

Нет такого диагноза. Откройте МКБ -10 и убедитесь.

По результатам назначили локрен 20 мг/1р в день. Пил около полугода, потом перестал.

Монотерапия артериальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев неэффективна.Современный подход к лечению АГ заключается в комбинированной, неопределенно длительной ( фактически пожизненной) терапии.

По результатам назначили локрен 20 мг/1р в день. Пил около полугода, потом перестал.

Считается, что низкая приверженность является главной причиной уменьшения выраженности терапевтического эффекта,существенно повышает вероятность развития осложнений основного заболевания,ведет к снижению качества жизни и значительному увеличению затрат на лечение.
По оценкам специалистов, долгосрочная приверженность любому лечению, независимо от типа заболевания, низкая и не превышает 50 %.
Проблема недостаточной приверженности терапии, по данным ВОЗ, является одной из самых актуальных проблем современной медицины и общества. Особенно остро эта проблема проявляется при терапии хронических заболеваний, требующих длительного,часто пожизненного приёма лекарственных препаратов и соблюдения целого ряда врачебных рекомендаций.Несмотря на достигнутые успехи в области этиологии,патогенеза,особенностей течения различных заболеваний, определения риска развития осложнений, выявлении наиболее эффективных и безопасных методов лечения,задачи в лечении и профилактике хронических болезней и их осложнений так и остаются недостижимыми в связи с низкой приверженностью пациентов назначаемой терапии.

[Alex2013]

Не совсем правильно выразился. Перестал принимать по решению врача.
На следующей неделе сдам кровь и сделаю холтер. Результаты напишу.
Большое спасибо за помощь.

[Alex2013]

Добрый день!
По Вашим рекомендациям пересдал анализы и сделал холтер-ЭКГ и СМАД в ГНИЦПМ.
Вот результаты.
Кровь:
Холестерин общ - 5,0 ммоль/л
Холестерин ЛОНП - 0,73 ммоль/л
Холестерин ЛНП - 3,14 ммоль/л
Холестерин ЛВП - 1,1 ммоль/л
Триглицериды - 1,59 ммоль/л
Глюкоза - 5,4 ммоль/л

Липопротеин - 109 мг/дл
Аро А1 - 206 мг/дл (муж: 110-170 мг/дл)
Аро В - 85 мг/дл (муж: 80-155 мг/дл)

Этот анализ делался 10.04. Предыдущий сделан 29.03. Честно говоря, смущает такая разница в результатах.

Микроальбумин в моче - 9 мг/л (меньше 30 мг/л норма)

По холтеру заключение:
Синусовый ритм, синусовая аритмия. Макс ЧСС - 175/мин (во время физ нагрузки), мин ЧСС - 52/мин (во время сна). Среднесуточная ЧСС - 85 /мин.
Зарегистрировано 2 одиночные желудочковые экстрасистолы; суправентрикулярные - зарегистрировано 5 одиночных политопных предсердных экстрасистол
Диагностически значимого смещения сегмента ST не выявлено.
Вариабельность ритма сердца - в пределах должных возрастных значений.
Заключение: значимых нарушений ритма не выявлено.

По СМАД.
Заключение:
Выявлена гипертоническая нагрузка САД в дневные часы, стойкая систолическая гипертензия ночью.
Среднее пульсовое повышение АД - 56 мм рт ст.
Максимальное повышение АД - 166/102 при ЧСС 118/мин.
Вариабельность АД в пределах нормальных значений.
Суточный профиль САД нарушен, степень его ночного снижения недостаточная, тип пациента - "non-dipper".
Скорость утреннего подъема АД повышена.

Прошу Вас дать какие-нибудь рекомендации.

Спасибо.

[bobcat2]

пересдал анализы и сделал холтер-ЭКГ и СМАД в ГНИЦПМ.
Вот результаты.
Кровь:
Холестерин общ - 5,0 ммоль/л
Холестерин ЛОНП - 0,73 ммоль/л
Холестерин ЛНП - 3,14 ммоль/л
Холестерин ЛВП - 1,1 ммоль/л
Триглицериды - 1,59 ммоль/л
Глюкоза - 5,4 ммоль/л

Липопротеин - 109 мг/дл
Аро А1 - 206 мг/дл (муж: 110-170 мг/дл)
Аро В - 85 мг/дл (муж: 80-155 мг/дл)

Этот анализ делался 10.04. Предыдущий сделан 29.03. Честно говоря, смущает такая разница в результатах.

Разница есть,но она не слишком принципиальна. И наше предположение о повышенном уровне липопротеина(а) подтверждено. Предыдущее значение липопротеина(а)

Липопротеин (а) 1.19 (<0.30) г/л

Значение, полученное в НИИ профилактической медицины :

Липопротеин - 109 мг/дл

, или другими словами 1.09 г/л.

Что такое титр липопротеина(а) 109 мг/дл ? Повторяюсь, но повторение- мать учения, как говорится, и в данном случае я делаю это специально.




Вы относитесь к категории очень высокого сердечно-сосудистого риска.




P.S.

[bobcat2]

По холтеру заключение:
Синусовый ритм, синусовая аритмия. Макс ЧСС - 175/мин (во время физ нагрузки), мин ЧСС - 52/мин (во время сна). Среднесуточная ЧСС - 85 /мин.
Зарегистрировано 2 одиночные желудочковые экстрасистолы; суправентрикулярные - зарегистрировано 5 одиночных политопных предсердных экстрасистол
Диагностически значимого смещения сегмента ST не выявлено.
Вариабельность ритма сердца - в пределах должных возрастных значений.
Заключение: значимых нарушений ритма не выявлено.

По СМАД.
Заключение:
Выявлена гипертоническая нагрузка САД в дневные часы, стойкая систолическая гипертензия ночью.
Среднее пульсовое повышение АД - 56 мм рт ст.
Максимальное повышение АД - 166/102 при ЧСС 118/мин.
Вариабельность АД в пределах нормальных значений.
Суточный профиль САД нарушен, степень его ночного снижения недостаточная, тип пациента - "non-dipper".
Скорость утреннего подъема АД повышена.

Прошу Вас дать какие-нибудь рекомендации.

Спасибо.

По холтеру- у вас имеются некоторые нарушения ритма, но анализ их нецелесообразен из-за небольшого числа аритмий. У вас имеется артериальная гипертензия и, исходя из данных холтеровского суточного мониторирования АД диагноз артериальной гипертензии можно считать установленным. Вам требуется лечение артериальной гипертензии. Вам необходима агрессивная липидснижающая терапия, несмотря на невысокие цифры липидов. Согласно консенсусу экспертов ( выше ), вам также требуется назначение ниацина, но учитывая имеющуюся гиперурикемию, вопрос с ниацином гораздо более сложный, чем с лечением артериальной гипертензии и статинами.


Можете сделать скан таблички с распечатки холтера, где зафиксированы все произведенные измерения АД за время мониторирования?Также интересует среднее систолическое дневное АД, среднее диастолическое дневное АД, среднее систолическое ночное АД, среднее диастолическое дневное АД.Если они не высчитаны в распечатке автоматически, их надо будет высчитать ( сумма всех значений показателя/ число измерений ).Это важно.

[Alex2013]

Большое спасибо за ответ.

Вот фото результатов СМАД:

[Alex2013]

Разница есть,но она не слишком принципиальна. И наше предположение о повышенном уровне липопротеина(а) подтверждено. Предыдущее значение липопротеина(а)

1.19 г/л

Значение, полученное в НИИ профилактической медицины :

1.09 г/л.


Вы относитесь к категории очень высокого сердечно-сосудистого риска.

Меня также смутила разница в показателях Общ. холестерина, холестерина низкой плотности, триглицеридов. Или они могут действительно так отличаться в течение менее чем 2 недель?
Но Вы правы, основной показатель, который настораживает, - липопротеин (а).
Исходя из Ваших рекомендаций, которые я здесь видел, насколько я понимаю, можно начать с 10 мг аторвастатина в день, затем, через месяц, повторно сдать кровь. Если я не ошибаюсь, максимальный эффект начинает наблюдаться как раз через 4 недели после начала приема аторвастатина. Или Вы порекомендуете другие препараты/количества?
Что касается ниацина: может быть, имеет смысл попробовать, при условии регулярного контроля уровня мочевой кислоты? Ниацин в подобных случаях, как я понимаю, также назначается, что называется, пожизненно?
Сегодня сдавал кровь на Соколинке. Обратил внимание, что мочевую кислоту в крови тоже будут смотреть. Результаты получу 30.04.

[bobcat2]

Статины не влияют на уровень липопротеина (а),но они необходимы в целях суммарного снижения сердечно-сосудистого риска.

1) Выделение пациента в категорию очень высокого сердечно-сосудистого риска диктует необходимость достижения и удержания уровня ЛПНП менее 1.8 ммоль/л.Как правило,это достижимо на достаточно высоких дозах сильнодействующих статинов . У некоторых пациентов достичь уровня ЛПНП менее 1.8 ммоль/л не удаётся и на максимальных дозировках и им нужно комбинированное липидснижающее лечение.

Предположительно, достичь уровня ЛПНП менее 1.8 ммоль/л вам будет не очень сложно, поскольку есть зависимость достижения этого уровня от исходного уровня ЛПНП. По препаратам : в настоящее время рассматривать розувастатин имеет смысл, начиная с 10 мг,а аторвастатин, начиная с 20 мг. Дозы розувастатина= 5 мг и аторвастатина= 10 мг следует считать субклиническими . Безопасность начальных доз розувастатина 10 мг и аторвастатина 20 мг также следует считать установленными.
Имеющаяся у вас почечная дисфункция предполагает из препаратов выбора розувастатин исключить (материал по этому поводу будет приаттачен в этот топик чуть позже) и рассмотреть в качестве начального варианта аторвастатин в начальной дозе 20 мг. В оригинальных, брендовых препаратах аторвастатина в настоящее время большого смысла нет, поскольку имеются генерики с доказанным исследованиями по биоэквивалентности эффектом оригинальному препарату аторвастатина ( Липримар ).



2) Ниацин- единственное на сегодня фармакологическое средство, снижающее уровень липопротеина(а). Существует гораздо более эффективный доказанный метод снижения липопротеина(а)- аферез его из плазмы ( модифицированный вариант плазмафереза на специальных мембранах), который позволяет полностью нормализовать уровень липопротеина(а),но его использование вряд ли будет возможно вследствии крайней дороговизны- 1 процедура афереза липопротеина(а) стоит более $500,а проводится это еженедельно в течении неопределённо долгого времени. Существует квотирование на эту процедуру в рамках высокотехнологичной медицинской помощи, но я лично не видел наглядных примеров выделения таких квот у себя в Федеральном центре сердца им.Алмазова, где я наблюдаюсь и лечусь. Несомненно, такие квоты есть, но также несомненно,что добиться их крайне затруднительно. Наличие у пациента вич также,вероятно,сводит такую вероятность вообще к 0 -инвазивная процедура,необходимость катетеризации центральной вены, необходимость промывать и обеззараживать аппарат полностью после каждого цикла афереза. Фактически это означает необходимость выделить для одного человека целый аппаратный комплекс стоимостью в несколько млн руб .Я сомневаюсь,что это возможно, хотя это было бы лучшее решение.Но на всякий случай всё же узнайте, как квотируются эти процедуры в Москве.

По самому ниацину- назначение ниацина в дозах 2-3 гр/сут в данной ситуации нужно считать необходимым, но как говорится и хочется и колется : ниацин значительно усилит титры уратов к крови.А их бы снижать нужно, дабы предупредить дальнейшее повреждение почек.


3) Необходимо лечение артериальной гипертензии. Несмотря на не слишком высокие цифры АД ( артериальная гипертензия 1 ст ), имеет место ночное повышение АД,что связано со значительно большим риском, чем просто систолическая гипертензия в дневное время. Отнесение пациента в категорию non-dipper ассоциировано со значительным риском развития ремоделирования левого желудочка и/или его гипертрофии,а также развития сердечной недостаточности. Отнесение пациента в категорию non-dipper ассоциировано с повышенной вероятностью дальнейшего прогресса поражения почек ( как собственно, и отсутствие лечения АГ вообще ).

Гиперурекемия, стоит отметить, также приводит к тому,что несмотря на не такие уж высокие общие цифры АД, может иметь место упорность гипертензии к лечению. По этой части есть некоторые соображения. Чуть позже изложу.

[Alex2013]

Доброго времени суток!
Большое спасибо за ответ.
Начал принимать торвакард 20мг.
Хотел уточнить по препаратам для лечения артериальной гипертензии. Что Вы думаете о препарате Экватор (5мг+10мг)? Рекомендуете ли Вы его применение в моем случае? Или лучше тот же Локрен? Или какие-то другие препараты?
По ниацину, возможно, есть смысл посмотреть показатели крови по липопротеину(а) (хотя статины на него и не влияют) и по мочевой кислоте через месяц (на фоне приема статинов и лечения АГ)? И после этого принять решение, назначать его или нет.

[bobcat2]

В данный момент голова моя уже не работает и для интерпретации данных малопригодна.Терапию вам подберем на днях,с учетом вашего ночного профиля АД "non-dipper". Вы на АРТ уже или нет? Если да,что принимаете, в какое время?

По аторвастатину. Через месяц приёма надо посмотреть АЛТ, креатинфосфокиназу ( КФК), липиды- для оценки степени липидснижающего действия.

[Alex2013]

АРТ не принимаю пока что.
Про анализы - понял, спасибо, через месяц сдам.
По АГ буду ждать информацию.
Спасибо.

[bobcat2]

Итак,

aa19c581ce47.jpg
36e38e04e929.jpg
f1655589dda9.jpg

Считаю целесообразным следующее : утро- Бритомар 5 мг,Конкор 5 мг ; вечер -Конкор 5 мг, олмесартан ( Кардосал ) 20 мг. Через 2 недели увеличить олмесартан до 40 мг( приём также однократный,вечером ) Интервал между приёмами - 12 часов, зависимости от пищи нет.Строго,до минуты нет надобности соблюдать, но приверженность важна, иначе должного эффекта не будет. Далее, смотрим по АД, через месяц приёма можно сделать суточный монитор, чтобы оценить, снижается ли АД ночью в достаточной степени и удалось ли вернуть физиологический профиль ночного АД " dipper ". Это крайне важно. Аторвастатин можно совместить с вечерним приёмом ( его лучше принимать вечером, т.к. максимальный синтез холестериновых фракций происходит в ночное время)

[Alex2013]

Большое спасибо за ответ.
Возникло несколько вопросов:
1) В описании к Бритомару написано, что он оказывает влияние на способность управлять автомобилем. Не подскажете, это у всех так? Или это просто возможно в случае возникновения побочных эффектов со стороны ЦНС?
2) Увеличение дозировки Кардосала - это обязательно? Или имеет смысл последить за значениями АД после приема 20 мг (через 2 часа), а уже потом, на основании этих данных, принимать решение о целесообразности увеличения дозировки?
3) Учитывая прием диуретика, необходимо ли принимать дополнительно какие-либо витамины, мин. вещества? Или пока можно просто принимать, а через месяц уже посмотреть кровь и решать?
4) В инструкциях вижу указания на то, что эти препараты могут увеличивать содержание в крови мочевой кислоты. Что думаете по этому поводу? Вообще существуют какие-то методы снижения этого показателя?
Не подумайте, что пытаюсь спорить. Просто интересуюсь. Также волнует вопрос... Не многовато препаратов? Я имею ввиду, не будет ли давление падать слишком сильно?

Также хотел уточнить еще один вопрос. Понимаю, что кофеин в моей ситуации противопоказан, но что Вы думаете по поводу употребления чая и кофе в моей ситуации?
И то и другое необходимо исключить полностью?

[bobcat2]

1) Субдиуретические дозы торасемида не дают ортостатических состояний. Большие дозы торасемида,особенно получаемые парантерально-да. В настоящий момент нас большие дозы не интересуют. Нас интересует небольшая доза препарата, от 5 до 10 мг/сут ,в целях увеличения натрийуреза, получения вазодилатирующего, гипотензивного и антиальдостеронового эффекта и , совместно с блокатором рецепторов ангиотензина - улучшение диастолических свойств миокарда & предупреждение развития сердечной недостаточности .

Понимать механизм и обоснованность применения- это правильно.Взгляните эту лекцию.Это поможет пониманию.




2). Могу ошибаться, но полагаю,что да.

Или имеет смысл последить за значениями АД после приема 20 мг (через 2 часа), а уже потом, на основании этих данных, принимать решение о целесообразности увеличения дозировки?

Нет смысла мерять его через 2 часа. Хотя АД, вобщем то гипертонику нужно мерять 2-3 раза в день. Но случаи, подобные вашему ( их довольного много,в самых разных вариациях ) и изменение терапии нужно планировать, исходя их холтеровского мониторирования. Вы не сможете оценить ночной профиль АД самостоятельно.Многие другие параметры также доступны для оценки только монитором. Можно сделать мониторирование и через 3-4 недели приёма 20 мг, однако между 20 мг и 40 мг разница не экспоненциальная. 40 мг лишь немного сильнее. Иногда этого "немного" оказывается достаточно. Если нет, сартан усиливается до максимальной дозы. Если и дальше нет- начинается расширяться спектр препаратов, присоединяться антагонисты кальция, добавляться диуретик в небольшой дозе не только с утра, но и вечером и т.д.


3). 5 мг торасемида высокобезопасны. Электролиты можно и не делать.В следующий раз, когда будете сдавать анализы ( через месяц), можете добавить туда определения калия в крови. Но на субдиуретической дозе, учитывая невысокий креатинин, электролитных нарушений не ожидается. А вот о тиазидных диуретиках того же самого сказать нельзя.К сожалению, торасемид в России в целях лечения АГ еще не очень широко распространён. Исторически в России массово применяются тиазиды. Например, 12.5 мг гидрохлортизида еще сам основатель теории метаболического синдрома называл метаболически безопасными.Увы, на практике несколько не соответствует действительности. У пациента, уже предрасположенного к нарушению углеводного обмена , даже такая доза ГХТ вызывает заметный рост гликемии ,увы.А что такое 12.5 мг ГХТ ? Натурийретический эффект довольно скромный. Что такое 5 мг торасемида замедленного высвобождения ? По натриуйретическому эффекту они идентичны 25 мг ГХТ, с гораздо меньшим влиянием на гликемию и практически отсутствием гипокалиемии. Сопоставим влияние на АД :





Как видим, торасемид , как минимум, не хуже, ГХТ без отрицательного влияния ( в субдиуретических дозах ) на углеводный обмен и экскрекцию калия, при этом обладая дополнительными положительными эффектами. Тиазиды этими свойствами не обладают.


4).Есть.И хотя в целом ряде исследований показано преимущество снижения мочевой кислоты аллопуринолом, в т.ч. по позитивным сосудистым эффектам, снижения риска кардиоваскулярных катастроф и снижения повреждения почек ( а они повреждаются уже при уровне уратов 400 мкмоль,хотя формально это лишь верхняя граница ), так вот текущие европейские рекомендации почему-то не поддерживают лечение гиперурекимии без симптомов поражения суставов.
У меня самого имеется гиперурикемия, значения схожи с вашими, 420-450 мкмоль. Аллопуринол собираюсь попробовать, в настоящее время это в ближайших планах.Меня интересует возможность замедлить почечное повреждение, снизив количество уратов в ккрови. СКФ-это наше всё. Без шуток.

Не многовато препаратов? Я имею ввиду, не будет ли давление падать слишком сильно?

Скажем так, хорошо бы, если потребляя это количество препаратов, удалось бы его снизить в достаточной степени.. Пациенты с гиперурикемией, как я уже говорил, несмотря на не запредельные цифры АД могут иметь ( и как правило, имеют ) значительную резистентность к лечению.

Понимаю, что кофеин в моей ситуации противопоказан, но что Вы думаете по поводу употребления чая и кофе в моей ситуации?
И то и другое необходимо исключить полностью?

Употребление веществ, повышающих АД - кофеин, НПВС ( аспирин, ибупрофен, диклофенак, найз и пр), глюкокортикоиды, солодка, женьшень,элеутеррокок и пр. надо исключить. Чай- пожайлуста, если не пить заварку конечно. Кофе, если пьете крепкий- лучше исключить или ограничить 2-3 порциями в мес. Так как пил кофе до гипертензии я- точно исключать ( 3-4 двойных эспрессо в день и более). Я практически перестал пить кофе. Совсем. Перешел на зелёный чай, предпочитая сорта с низким содержанием кофеина. Несчастнее я от этого не стал . Необходимо ограничивать соль-это улучшает эффект торасамида и сартана, снижая внутрисосудистый объем и уменьшая гемодинамическую нагрузку на сердце = улучшает течение и прогноз гипертензии. Да, и на ночь тоже потреблять жидкость не надо.

Вот, надеюсь,что не слишком сложно объяснил.

Также см

Причем это ограничение должно касаться не только собственно поваренной соли (NaCl), но и других продуктов с высоким содержанием натрия (о чем пациенты иногда не знают или забывают).


Вот список наиболее распространенных продуктов с высоким содержанием натрия:


продукты, содержащие глутаминат натрия (monosodium glutamate)
соленое масло, маргарин
все виды твердых и мягких сыров
копченое мясо, окорок, бекон, солонина, мясная нарезка, студень, консервированное мясо
сосиски, колбасы (в промышленно приготовленные колбасы и прочие мясные изделия добавляются различные консерванты и стабилизаторы, содержащие много натрия)
мясные и рыбные блюда быстрого приготовления (консервированные или замороженные)
копченая и консервированная рыба и морепродукты
крабы, лобстеры, креветки, раки (если только не приготовлены без соли)
овощные консервы (кроме специальных, где в качестве консерванта используется не соль)
чипсы, кислая капуста
жареные и соленые орешки, арахисовое масло
при приеме в больших количествах – пищевая сода (NaCO3), газированная вода
соусы, подливки, кетчупы, заправки для салата, маринады (кроме приготовленных в домашних условиях без соли)
все виды супов быстрого приготовления
бульонные кубики.
Более того, не следует полагаться только на собственные представления насколько удалось снизить прием натрия с пищей. После того как пациент адаптирует свою диету и “выходит” на стабильный пищевой режим, следует оценить сколько реально при такой измененной диетой поступает натрия при помощи определения суточной экскреции натрия с мочой. (Один из показательных примеров теоретического и реального потребления натрия приведен в исследовании Slagman с соавторами о роли малосолевой диеты при терапии ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы)


Закономерно может возникнуть вопрос – как придать вкус еде, если ее не солить? Ответ – использовать перец, петрушку, укроп, сельдерей, горчицу, лавровый лист, чеснок, лук, корицу, базилик, гвоздику, кисло-сладкие соусы домашнего приготовления. Следует отметить что в специи карри очень много калия и ее нельзя употреблять больным со склонностью к гиперкалиемии. Таким пациентам также нельзя применять часть заменителей поваренной соли, поскольку в них входят калиевые соли.

[Alex2013]

Спасибо за ответ и разъяснения.
Препаратами затарился. Начну принимать сегодня...
По олмесартану - понял. Меня больше, говоря о дозировке этого препарата, честно говоря, беспокоил тот факт, что, как и у любого другого препарата, чем выше дозировка, тем больше вероятность побочных эффектов... Поэтому и была мысль о целесообразности увеличения дозировки. Но Вам виднее. Попробую, посмотрю.
Что касается соли, то стараюсь употреблять ее в минимальных количествах. Некоторое время ее вообще не добавлял при готовке. При этом вполне был доволен (в плане вкуса). Но, в связи с бойкотом со стороны домашних, пришлось пойти на компромисс: теперь я использую небольшое количество соли в процессе приготовления пищи, а мои домашние едят недосоленную (по их мнению) пищу.
По чаю и кофе тоже понял. До этого употреблял чашку кофе каждое утро. Буду переходить на чай...
Через месяц отпишу по результатам анализов и СМАД.
Также было бы очень интересно узнать о Ваших результатах использования аллопуринола.

Еще раз огромное спасибо за помощь!

[bobcat2]

Я начну аллопуринол примерно через месяц .Пока выясняю особенности межлекарственного взаимодействия.У меня же масса препаратов. Выявлено только одно пока- взаимодействие с торасемидом.

[Alex2013]

Удачи Вам в этом. И здоровья!