Свежая новость

[bobcat2]

Флуд и оффтоп удалён. Тема называется " Свежая Новость". Хочу напомнить также,что " берлинский пациент" свежей новостью не является.Этой "новости" уже пятый год пошёл.
Есть желание обсудить это в N-й раз ? Заведите тему.

[Alex3]

Создано уникальное лекарство, обрывающее ВИЧ все "якоря"
Новый тип экспериментального лекарства от ВИЧ под названием VIR-576 может остановить инфекцию на самой ранней стадии, сообщает Reuters. Разработка препарата принадлежит маленькой частной компании VIRO Pharmaceuticals. Тесты показали: лекарство уменьшает концентрацию вируса в крови на 95%.
Принцип работы основывается на следующем: средство не дает вирусу прицепиться к иммунным клеткам. По словам Франка Кирхоффа из Университетского госпиталя Ульма, вирус ВИЧ, действительно, забрасывает некое подобие якоря, прикрепляясь к клеткам человека. Препарат же атакует этот "якорь" (пептид, отвечающий за соединение). Так вирус не проникает через клеточную мембрану и в саму клетку. Суть VIR-576, как раз, заключается в блокировки вируса на ранней стадии, что отличает его от других ингибиторов.
Кирхофф вместе с коллегами протестировал лекарство. К эксперименту были привлечены 18 ВИЧ-положительных добровольцев. Их в течение 10 дней лечили препаратом в трех разных дозировках на выбор. VIR-576 вводился инъекционно. Никто из добровольцев не принимал другие лекарства. VIR-576 был их первым антиретровирусным препаратом. Оказалось, наибольшая дозировка (5 грамм в день) давала 95% сокращение концентрации вируса в крови. При этом значительные побочные эффекты не наблюдались.
Известно, что ВИЧ относится к группе вирусов, известных как "охватывающие" вирусы. В их число входят вирусы гриппа, свинки, кори, гепатита В, гепатита С, лихорадки Эбола и тяжелый острый респираторный синдром. Ученые полагают: в случае успеха VIR-576 по аналогичному принципу можно будет создать лекарства для перечисленных выше вирусов.
Источник

[Alex3]

Иммунитет не взрослеет, а замещается другим
До и после рождения организм ребенка использует разные иммунные системы. Первая сглаживает конфликт с инфекциями и другими чужаками. А вторая, послеродовая, действует более агрессивно.
Исследователи из Швеции и США под руководством профессора Калифорнийского университета (University of Callifornia) Джеффа Молда (Jeff E.Mold) выяснили, что иммунная система плода не имеет ничего общего с иммунными клетками рожденного ребенка или взрослого человека. Результаты исследования, опубликованные в журнале Science, помогут разобраться с некоторыми иммунологическими головоломками, например, понять, как организм новорожденного реагирует на вирусы и вакцинацию и почему у малышей появляются аллергии. Иммунологи надеются, что их открытие позволит объяснить, почему многие отпрыски ВИЧ-позитивной матери получают инфекцию только после рождения.
Молодой иммунитет
Развивающаяся иммунная система толерантна по отношению к чужеродным телам и инфекциям. Считается, что «беззлобность» иммунитета связана с отсутствием «повзрослевших» защитных клеток, которые, скорее всего, формируются из клеток фетального иммунитета. То есть агрессивная трансформация иммунитета происходит линейно – молодые клетки подрастают и «озлобляются».
В предшествующих исследованиях Джефф Молд и его коллеги выяснили, что в крови плода содержится до 15% клеток из популяции Т-лимфоцитов (CD4+). У новорожденного и взрослого человека содержание клеток CD4+ не превышает 5%. Более того, фетальные Т-лимфоциты, в отличие от взрослых, более активно размножаются в ответ на появление собственных антигенов (аллоантигенов).
Исследователи предположили, что Т-лимфоциты взрослого человека формируются не из клеток фетальной иммунной системы, а независимо – от своих собственных прародителей. Поэтому фетальные Т-лимфоциты относятся более или менее терпимо ко всем антигенам, обнаруженным в матке. И таким способом защищают новый организм (эмбрион) от аутоиммунных воспалений и отторжения.
Внутриутробный иммунитет
Большая часть знаний об иммунитете плода основана на исследованиях пуповинной крови, собранной при родах. Однако Т-лимфоциты формируются еще на десятой неделе внутриутробного развития, а наибольшее их количество можно обнаружить в период с шестнадцатой по двадцать четвертую недели. Поэтому для полноценного анализа ученые использовали клетки CD4+, выделенные из лимфатических узлов плода в возрасте 18−22 недели внутриутробного развития. Как и предполагалось, внешне неразличимые клетки (фетальные и взрослые) по-разному реагировали на антигены и содержали специфические нуклеиновые последовательности и белки. Так, 70% «наивных» Т-лимфоцитов, то есть тех, которые ни разу не сталкивались с опасностью, активизировались в ответ агрессию чужих клеток. Правда, «наивные» лимфоциты не нападали на чужаков, а на молекулярном уровне «сглаживали» конфликт. Этот результат опровергает предположение, что фетальные Т-лимфоциты не узнают чужаков — они просто не воюют с ними.
Разный иммунитет
Генетический анализ показал, что фетальные и взрослые иммунные клетки — родственники. Но, как минимум, двоюродные. В следующем эксперименте ученые выяснили, что фетальные и взрослые Т-лимфоциты формируются из разных популяций гемопоэтических клеток (стволовых клеток крови).
«Иммунная система плода «учит» его терпимо относится к материнскому организму и собственным органам. Эту функцию выполняют клетки, которые после рождения замещаются другими лимфоцитами. Они похожи внешне, но, в отличие от своих внутриутробных «кузенов», постнатальные лимфоциты заставляют организм остро реагировать на большинство чужеродных тел и инфекций», — говорит доктор Джозеф Маккун (Joseph M. McCune), один из авторов исследования.
Источник

[Zerstorer]

Alex3
Здорово, конечно. И спасибо, что выкладываешь новости, но эта - пурга.10 дней.18 добровольцев..... Ей богу, даже не смешно.... По сути описан механизм действия дельты 32 CCR 5 (те самые якоря) . Надеятся хочется на все... Беда в том, что если бы такой механизм был бы воспроизведен - это была бы мировая сенсация, а не заметка в нете. Да и в падение копий на 95% за 10 дней, как-то не верится... А жаль.

[Alex3]

но эта - пурга.10 дней.18 добровольцев.....

даже спорить не буду,выкладываю новости,что бы люди четали и оставляли свои коментарии!!!

[Zerstorer]

Alex3
За что - спасибо.

[Alex3]

Использование ВИЧ против самого себя
Американские исследователи разработали молекулу – «троянский конь», которая использует ВИЧ, чтобы высвободить препарат, который уничтожает вирус.
Крэйг Крюс и его группа в Йельском университете, создали молекулу, которая состоит из ингибитора протеасомы, связанной со стерической крышкой, которая препятствует входу ингибитора в протеасому до тех пор, пока ВИЧ не будет присутствовать в клетке. Если ВИЧ появится, один из собственных ферментов вируса будет расщеплять объемную крышку, позволяя лекарству, в конечном счете, убить инфецированную клетку, перед тем как вирус сможет размножиться и распространиться.
Крюс решил, что т.к. ВИЧ интегрируется в тела пациентов, то убить вирус можно будет, только лишь уничтожив все инфецированные клетки. Это не совсем так, как оно драматично звучит, т.к. хронически ВИЧ хранится в небольшом количестве клеток. Таким образом, цель ученых состоит в ликвидации этих клеток.
В доказательстве принципа работы, ученые использовали прежде разработанное ими лекарство – цитотоксический эпоксикетон – ингибитор протеасомы, который в настоящее время находится на стадии клинических исследований для лечения рака; при этом ученые модифицировали его так, чтобы он был активен в отношении ВИЧ-зараженных клеток. Модификация была сделана добавлением разветвленного дендримера из молекул лизина, присоединенных к ингибитору протеасомы с помощью белковой последовательности, которая расщепляется ферментом протеазы ВИЧ-1.
Группа показала, что дендримерная крышка не позволяет молекуле лекарства достигнуть своей цели в протеасоме, но когда протеаза ВИЧ-1 присутствует, крышка расщепляется и лекарство реагирует со своей целью.
Али Тавасолли из Университета Саутгемптона, Великобритания, считает, что Крюс реализовал действительно интересную идею. Тавасолли, исследующий ингибирование различных вирусов, в том числе и ВИЧ, с помощью небольших молекул хотел бы убедиться в том, что молекула действительно может попасть внутрь клетки, он был бы очень удивлен, если она окажется способной проникнуть в клетку.
Крюс признает, что подавляющее большинство ВИЧ находится в состоянии покоя в клетках и не может генерировать достаточно протеазы для активации лекарства. Он отмечает, что основная стратегия работы состоит в активации латентного вируса и это сегодня является областью активных исследований.
Результаты исследований опубликованы в статье:
Dennis L. Buckley, Timothy W. Corson, Nicholas Aberle, and Craig M. Crews HIV Protease-Mediated Activation of Sterically Capped Proteasome Inhibitors and Substrates. – J. Am. Chem. Soc. – Article ASAP DOI: 10.1021/ja109377p; Publication Date (Web): December 27, 2010.Источник

[Oleg777]

вот реальный пример нанотехнологий в работе

[pal1230]

Тавасолли, исследующий ингибирование различных вирусов, в том числе и ВИЧ, с помощью небольших молекул хотел бы убедиться в том, что молекула действительно может попасть внутрь клетки, он был бы очень удивлен, если она окажется способной проникнуть в клетку.

не совсем правильный перевод... в первоисточнике: Тавасолли, исследующий ингибирование различных вирусов, в том числе и ВИЧ, с помощью небольших молекул хотел бы получить подтверждение того, что молекула действительно может попасть внутрь клетки, но добавил, что будет очень удивлен, если она окажется НЕспособной проникнуть в клетку...

[Alex3]

Четыре НИОТ не могут служить полноценным режимом комбинированной антиретровирусной терапии.
22.12.10
Учитывая длительность терапии и возможные проблемы, такие как токсичность и резистентность ВИЧ, приходится признать, что современные стандартные режимы АРТ недостаточно многочисленны. В настоящий момент В США рекомендованными в качестве терапии первой линии являются режимы АРТ, состоящие из трех препаратов: двух нуклеозидных или нуклеотидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) и либо ингибитора протеазы, усиленного риторавиром (ИП-р), либо ненуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы (ННИОТ), либо ингибитора интегразы ралтегравира. В определенных случаях данных комбинаций оказывается недостаточно или они могут быть противопоказаны (например, при беременности), и ученые продолжают поиски новых. В одном из последних номеров журнала Clinical Infectious Diseases опубликовано международное исследование Altair, в котором сравнивались три режима АРТ: пара НИОТ тенофовир-эмтрицитабин (Т-Э) плюс а) эвавиренц , б) усиленный ритонавиром атазанавир (А-р), и в) зидовудин-абакавир (З-А) – 4 НИОТ.
Методы и ход исследования.
Рандомизированное открытое исследование Altair проходило с участием 36 центров стран Европы, Азии и Южной Америки. В исследование включались нелеченные ВИЧ инфицированные больные с числом CD4 клеток > 50 кл/мкл и с вирусной нагрузкой (ВН) > 2000 копий/мл, без признаков СПИДа или органной недостаточности, и без резистентности ВИЧ. Исследователи выдвинули и проверили гипотезу, согласно которой режимы "Т-Е + А-р" и "Т-Э + З-А" были не менее эффективны в плане вирусной сурессии, чем режим "Т-Е + эфавиренц". Пациенты были рандомизированы на один из перечисленных режимов и рандомизация была стратифицирована по ВН. Генотипическое тестирование на резистентность ВИЧ проводилось при включении в исследование и в случае развития вирологической несостоятельности терапии (ВН>400 копий/мл).
Результаты.
В исследование вошли 322 пациента, чье среднее число CD4 клеток составило 229 кл/мкл, а средняя ВН – 4,69 log10 копий/мл.
К 48 неделе после рандомизации 34 больных сменили режим АРТ, либо прекратили лечение: 6 в группе эфавиренца (3 – по причине сыпи, 3 – по причине неврологических симптомов), 5 в группе А р по причине желтухи и 24 в группе З-А (17 по причине желудочно-кишечных расстройств, 7 – по причине анемии). Приверженность терапии составила в группах соответственно 96,6%, 95,2% и 87,7%.
Исследователям удалось доказать, что режимы, содержащие А-р и 4 НИОТ не уступали по вирусной супрессии режиму, содержащему эфавиренц: среднее снижение ВН составило 2,59 в группе эфавиренца, 2,67 - в группе ИП и 2,39 – в группе НИОТ. При этом, однако, в группе НИОТ было значительно больше, чем в группе эфавиренца, больных с ВН> 200 копий/мл (Р=0,005). Группы ИП и эфавиренца практически не имели различий по данному показателю (р=0,750).
Все три группы не различались по времени АРТ, необходимому для достижения ВН< 200 копий/мл. Вирусная отдача (ВН > 200 копий/мл после нескольких измерений ВН < 200 копий/мл) чаще наблюдалась в группе НИОТ, чем в группе ИП или группе эфавиренца (соотоветственно в 17, 6 и 5 случаях).
Исследователи не обнаружили статистически значимого различия между группами в приросте числа CD4 клеток за 48 недель АРТ: 187 в группе эфавиренца, 192 в группе ИП (р=0,8), и 163 в группе НИОТ (р=0,2).
Вирологическая несостоятельность терапии имела место у 4 больных в группе эфавиренца, 4 больных группы ИП и 11 больных группы НИОТ. У 13 из этих больных было проведено генотипическое тестирование ВИЧ на резистентность. У 5 из 13 больных было обнаружено ≥1 мутации резистентности к ингибиторам обратной транскриптазы.
Число нежелательных побочных явлений не имело статистически значимых различий между группами. Синдром иммунной реконституции отмечался у 52 больных, в том числе у 14 больных группы эфавиренца, у 17 больных группы ИП (р=0,47 при сравнении с группой эфавиренца) и у 21 больного группы НИОТ (р=0,16 при сравнении с группой эфавиренца).
К 48 неделе наблюдения руководство исследования Altair приняло решение, согласно которому все больные, получавшие 4 НИОТ , должны были быть переведены на один из альтернативных режимов АРТ. Смена режима была проведена у всех больных, включая тех, у кого отмечался идеальный ответ на терапию.
Выводы.
Исследователи пришли к выводу, что режим, состоящий из 4 НИОТ , не может быть рекомендован к рутинному использованию у ВИЧ инфицированных больных. Его использование возможно, однако, в каких то исключительных случаях (например, как спасительная терапия у долголеченных больных). Однако даже такое использование данного режима требует дальнейших исследований.Источник

[Alex3]

Правительство РФ утвердило порядок закупки лекарств для лечения ВИЧ и гепатитов В и С
Постановлением Правительства РФ №1236 от 31.12.2010 г. утверждены:
- Правила финансового обеспечения закупки диагностических средств для выявления и мониторинга лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека и гепатитов B и C, антивирусных препаратов для профилактики и лечения для федеральных учреждений, оказывающих медицинскую помощь, подведомственных Минздравсоцразвития России и находящимся в его ведении федеральным органам исполнительной власти, Федеральной службе исполнения наказаний, Российской академии медицинских наук, а также антивирусных препаратов для профилактики и лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека, и лечения их от гепатитов В и С для учреждений субъектов РФ и муниципальных образований, оказывающих медицинскую помощь;
- Правила передачи диагностических средств для выявления и мониторинга лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека и гепатитов B и C, антивирусных препаратов для профилактики и лечения федеральным учреждениям, оказывающим медицинскую помощь, подведомственным Минздравсоцразвития России и находящимся в его ведении федеральным органам исполнительной власти, Федеральной службе исполнения наказаний, Российской академии медицинских наук, а также антивирусных препаратов для профилактики и лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека, и лечения их от гепатитов B и C в собственность субъектов РФ с последующей их передачей при необходимости в собственность муниципальных образований;
- Правила предоставления субсидий из федерального бюджета бюджетам субъектов РФ на закупку диагностических средств для выявления и мониторинга лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека и гепатитов В и С;
- Перечень закупаемых за счет бюджетных ассигнований федерального бюджета диагностических средств для выявления и мониторинга лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека и гепатитов B и C, а также антивирусных препаратов для профилактики и лечения.Источник

[pal1230]

Перечень закупаемых за счет бюджетных ассигнований федерального бюджета диагностических средств для выявления и мониторинга лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека и гепатитов B и C, а также антивирусных препаратов для профилактики и лечения

интересно, а сам перечень где-нибудь вообще публикуется?

[Alex3]

П Е Р Е Ч Е Н Ь
закупаемых за счет бюджетных ассигнований федерального
бюджета диагностических средств для выявления и мониторинга лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита
человека и гепатитов B и C, а также антивирусных препаратов
для профилактики и лечения

I. Диагностические средства
1. Тест-системы для выявления лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека
2. Тест-системы для мониторинга эффективности лечения лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека
3. Тест-системы для мониторинга эффективности лечения больных гепатитами B
4. Тест-системы для мониторинга эффективности лечения больных гепатитами C
5. Стандартные панели сывороток для проведения входного контроля качества тест-систем для выявления лиц, инфицированных вирусами иммунодефицита человека
II. Антивирусные препараты
1. Абакавир и его сочетания с другими лекарственными средствами
2. Атазанавир
3. Дарунавир
4. Диданозин
5. Индинавир
6. Интерферон альфа-2a
7. Интерферон альфа-2b
8. Зидовудин и его сочетания с другими лекарственными средствами
9. Ламивудин и его сочетания с другими лекарственными средствами
10. Лопинавир и его сочетания с другими лекарственными средствами
11. Невирапин
12. Пэгинтерферон альфа-2а
13. Пэгинтерферон альфа-2b
14. Рибавирин
15. Ритонавир и его сочетания с другими лекарственными средствами
16. Саквинавир
17. Ставудин
18. Телбивудин
19. Фосампренавир
20. Фосфазид
21. Энтекавир
22. Энфувиртид
23. Эфавиренз
24. Нелфинавир
25. Ралтегравир
26. Этравирин
27. Меглюмина акридонацетат

[floyd789]

это все? а где комбивир, калетра инсентресс,.........и много еще чего не хватает..

Отредактировано floyd789 (13.01.2011 20:02:56)

[pal1230]

floyd789
я так понимаю, что комбинированные препараты должны входить в позиции 1, 8-10, 15... или я неправильно понимаю?Alex3
спасибо!

[Alex3]

pal1230 Всё правильно понимаешь!

[Alex3]

Ученые ищут пути эффективной профилактики лимфомы
Более 80 тысяч россиян страдают сегодня неходжкинскими лимфомами - самой частой разновидностью злокачественного заболевания крови. Из года в год и в России, и во всем мире этот недуг поражает все больше людей.
Можно ли остановить этот процесс? Как облегчить жизнь пациентов? Об этом обозреватель "РГ" беседует с членом-корреспондентом РАМН, заведующей кафедрой онкологии Российской медицинской академии последипломного образования Ириной Поддубной.
Российская газета: Ирина Владимировна, для начала небольшой ликбез: что такое неходжкинские лимфомы?
Ирина Поддубная: Это заболевание органов лимфатической системы. Прежде всего лимфоузлов. А так как у каждого из нас такая система есть, то можно говорить, что мы все в зоне риска.
РГ: Однако, к счастью, страдают от этого недуга не все.
Поддубная: Конечно. Впрочем, как и от любого онкологического заболевания. К сожалению, до сего дня нет четкого представления о причинах их возникновения. Хотя кое-что мы знаем. Например, знаем, что рак легкого развивается чаще всего у курильщиков.
РГ: Но не все курильщики болеют раком легкого.
Поддубная: И я о том, что причины возникновения раковых опухолей нам известны далеко не всегда. Лимфомы могут возникать при инфицировании человека вирусом Эпштейна-Барр. Эти европейские ученые в 1962 году выделили вирус и нашли причинно-следственную связь между инфицированием и возникновением лимфомы.
РГ: Инфицирование чем?
Поддубная: Именно этим самым вирусом. В основном от него страдает коренное население западного побережья Африки. Почему? Да потому что там данному вирусу комфортно: жарко и влажно.
РГ: Но мы же не Западная Африка. В чем же дело?
Поддубная: Точного ответа нет, наверное, ни у кого. Нередко последние достижения медицины - трансплантация органов - увеличивает риск возникновения лимфом из-за длительного применения иммунодепрессантов. Ведь известно: чтобы предотвратить возможность отторжения пересаженного органа, пациент вынужден принимать препараты, снижающие иммунитет.
РГ: Выходит: одно лечим, другое калечим?
Поддубная: Ценность пересадки органа совершенно очевидна, а риск возникновения лимфом далеко не стопроцентный.
РГ: Но если виной возникновения лимфом иммунодефицит, то все ВИЧ-инфицированные в зоне риска.
Поддубная: Вы правы. Заболеваемость среди ВИЧ - инфицированных и больных СПИДом высока. Зависит это и от возраста, и от длительности самой болезни. Тут такая статистика: ВИЧ-инфицированные страдают лимфомами в пять - десять раз чаще.
РГ: ВИЧ-инфицированные заражают ею друг друга?
Поддубная: Ни в коем случае! Лимфома - заболевание не заразное. И подчеркну: лимфомы, в отличие от некоторых других онкологических заболеваний, очень редко возникают у кровных родственников.
РГ: Лимфомы сразу заявляют о себе? Или какое-то время их не разглядеть без специальных обследований?
Поддубная: Чаще всего они проявляются достаточно рано: у человека увеличиваются лимфатические узлы - на шее, в паховой, подмышечной областях. То есть не заметить их практически нельзя. Другое дело, что иногда они могут возникать в грудной, брюшной полости, в области малого таза. Но независимо от локализации человек испытывает дискомфорт. Разный. Если лимфома поселилась в грудной полости, то возникает кашель, затрудненное дыхание, повышается температура, нарастает слабость. Если в брюшной полости, то появляются боли в животе, нарушается функция кишечника, печени, увеличивается селезенка, ощущается дискомфорт в левом подреберье.
РГ: Слушать вас страшно. Как в знаменитом рассказе Джерома К. Джерома, начинаешь прислушиваться к себе, искать болячки...
Поддубная: Не надо этого делать! Не нужно заниматься самокопанием: фобии порой опасней самой болезни. Другое дело, что нужно вести себя цивилизованно, не пренебрегать профилактическими осмотрами.
РГ: Но все же средства профилактики есть?
Поддубная: Обрадую и огорчу одновременно: это только здоровый образ жизни. И еще: ни в коем случае не злоупотреблять солнцем.
РГ: А лекарственная терапия?
Поддубная: Лекарств, которые можно было бы принимать в профилактических целях, нет нигде в мире. Другое дело, лекарственная терапия для тех, кто болен, есть. Препараты разные. Лимфомы чувствительны к химиотерапии. И долгие годы для лечения использовались противоопухолевые препараты. Эффект был. Но не такой как теперь - после того как десять лет назад появилась возможность использования иммунотерапии. После того как появились лекарства, которые действуют целенаправленно на опухолевые клетки, уничтожают их и практически не повреждают здоровые органы и ткани. В отличие от химиотерапии эти препараты повышают иммунную защиту человека. И самое главное: их применение увеличивает продолжительность жизни пациентов.
РГ: В сравнении с другими странами у нас лимфом больше или меньше, чем, скажем, в США?
Поддубная: В США значительно больше. Но, к сожалению, рост заболеваемости лимфомами в России практически равен тому, что в Соединенных Штатах. Потому прогноз, увы, не оптимистичный. А так как чаще других лимфомами страдают люди старше шестидесяти лет, которым сам возраст уже преподнес некоторые хронические недуги, то лечить их с помощью традиционной химиотерапии сложно.
РГ: Наша служба здоровья готова к росту заболеваемости лимфомами? Препаратов достаточно?
Поддубная: Точного прогноза дать не могу. Пока самый эффективный препарат в стране есть. Вот я сейчас сказала "есть", и тут же начались у меня сомнения. И вот почему. Препарат для лечения пациентов с лимфомами входит в перечень препаратов. предусмотренных государственной программой "Семь нозологий". Напомню, этой программой государство гарантирует бесплатное лечение семи самых сложных онкологических и гематологических заболеваний. Лимфомы в этом перечне. Но беда в том, что до сих пор нет точного учета заболевших. Ведь вот в начале мы назвали цифру - более 80 тысяч человек больны. На самом деле их, видимо, больше. И не исключено, что кто-то может остаться без лекарства. Поэтому по инициативе ассоциации онкогематологов мы вместе с некоммерческим партнерством "Равное право на жизнь" создали и начали внедрять регистр учета больных лимфомами. Чтобы появилось обоснованное планирование и финансирование закупок этих дорогостоящих, но эффективных лекарств.
Ирина КраснопольскаяИсточник

[Alex3]

Американец, проживший с ВИЧ тридцать лет, получил награду за борьбу со СПИДом
Эрик Сойер недавно стал первым лауреатом новой американской премии за активизм в борьбе со СПИДом. Премию учредила организация «Housing Works», которая занимается решением жилищных проблем людей, живущих с ВИЧ. В 1994 году сам Сойер основал эту организацию. Однако 2011 год примечателен для него и по другой причине – в этом году исполняется ровно 30 лет его жизни с ВИЧ. Все эти годы он боролся за собственное выживание и за жизни других людей. Ниже приведено его интервью журналу POZ, в котором он рассказывает о жизни с ВИЧ, своей прошлой работе и планах на будущее.
Каково это, получить награду от организации, которую вы помогли создать?
Симптомы ВИЧ появились у меня в 1981 году, а положительный анализ на ВИЧ я получил в 1985 году – тогда только-только появился первый тест. В те дни не было никакого лечения, и я чувствовал, что я на каком-то конвейере, который едет прямо в могилу. Я ничего не планировал дальше, чем на пару месяцев. Так что самое странное – это то, что я вообще дожил до того момента, чтобы получить награду за свою работу. Для меня большая честь получить эту награду от «Housing Works», потому что эта организация воплощает сам дух борьбы со СПИДом, ее главный принцип – каждая жизнь имеет значение. Все эти годы я считал своим долгом участвовать в этой борьбе, а получить признание в виде награды – это неожиданный бонус.
Вы также помогли основать радикальную группу «ACT UP». Какова взаимосвязь между двумя организациями?
Я оказался вовлечен в «ACT UP» в основном благодаря моему другу Ларри Крамеру. В 1987 году Ларри позвонил мне и попросил произнести речь с «призывом к оружию» в общественном центре Нью-Йорка. Тогда правительство запоздало выделило 100 миллионов долларов на исследования в области СПИДа, но Ларри обнаружил, что эти средства так и не были потрачены. Он хотел, чтобы все СМИ узнали, что правительство ничего не делает, чтобы найти терапию или способ вылечить ВИЧ. Его план был таков – надо создать организацию гражданского неповиновения, которая будет привлекать внимание общественности и оказывать давление на правительство. Мой спутник жизни тогда только что умер от ВИЧ, так что я был очень зол на то, что для спасения его жизни ничего нельзя было сделать. Я согласился выступить с речью и создать нужную атмосферу в аудитории – мотивировать всех устроить первую акцию гражданского неповиновения в связи с ВИЧ/СПИДом. Остальное - уже история. Несмотря на успехи «ACT UP», ВИЧ продолжал приводить к инвалидности, в первую очередь среди бедных людей, и никто не мог помочь им с жильем и другими базовыми потребностями. Многие люди пострадали от ужасной дискриминации в собственной семье, их буквально выгоняли на улицу. Организации, которые занимались СПИДом, не предоставляли жилья, а организации, которые помогали бездомным, не хотели иметь дела с людьми со СПИДом. Таким образом, при «ACT UP» был создан жилищный комитет, который занимался подходящим жильем и доступом к жилищным программам. В основном мы протестовали против практик, когда людей со СПИДом селили в ночлежках, где рядом находились люди с открытой формой туберкулеза. В результате, мы получили решение суда о том, что люди со СПИДом имеют право на жилье, которое соответствует их медицинским потребностям. Это открыло дверь финансированию специальных жилищных программ для людей с ВИЧ. В 1994 году появилась новая организация – «Housing Works».
Вы также основали организацию «Health GAP». Какова история этой организации?
В начале эпидемии ВИЧ ситуация в США была просто ужасна, но гораздо лучше, чем в развивающихся странах. Я решил, что самая главная задача – обеспечить доступ к лечению в беднейших странах. В 1996 году меня попросили выступить на церемонии открытия одиннадцатой Международной конференции по борьбе со СПИДом в Ванкувере. В том году у всех на устах было только одно – новое лечение. Журнал Тайм назвал доктора Дэвида Го «человеком года» за его вклад в разработку высокоактивной антиретровирусной терапии. Ходили даже разговоры, что комбинированная терапия сможет стать функциональным излечением. Однако в реальности излечение оставалось невозможно, а лечение было очень токсичным, крайне дорогим и полностью недоступным для 97% людей с ВИЧ в мире. Так что в своей речи я решил пробудить журналистов и представителей официального здравоохранения от грез и объявил, что нам нужно новое «движение за доступ к лечению». Моя речь имела резонанс. В результате, темой двенадцатой Международной конференции по борьбе со СПИДом в Женеве стало «преодоление разрыва» в доступе к лечению между бедными и богатыми странами. В итоге, доктор Алан Беркман попросил меня и еще нескольких людей из «ACT UP» создать аналогичную организацию, но посвященную доступу к лечению в развивающихся странах. Так, в 1999 году была создана организация «Health GAP».
Расскажите нам о вашей роли в Объединенной программе ООН по ВИЧ/СПИДу (ЮНЕЙДС).
Многие годы я представлял негосударственные организации (НГО) в программе по ВИЧ Всемирной организации здравоохранения, а позднее в ЮНЕЙДС. После участия в разработке проекта «СПИД 2031» меня наняли как советника ЮНЕЙДС по гражданскому обществу, это было в 2008 году. Так я перешел от внешней организации усилий НГО на роль того, кто вовлекает НГО изнутри. На данный момент я организую привлечение НГО на встречу ООН по вопросам ВИЧ на высшем уровне, которая состоится в 2011 году. Встреча будет посвящена глобальному прогрессу в доступе к лечению. Я также работаю над кампанией «Зеленый свет правам». Это проект к Всемирному дню борьбы со СПИДом, который должен осветить необходимость защиты прав для всех людей с ВИЧ.
Каково это, так долго жить с ВИЧ?
Совершенно определенно, я очень счастлив, что я прожил с ВИЧ 30 лет. Альтернативный вариант – помереть – кажется мне куда менее привлекательным. Многие «долгожители» испытывают радость, что они продолжают наслаждаться жизнью, но также они могут страдать от чувства вины выжившего. Я всегда задаюсь одним вопросом: «Почему я выжил с таким смертельным заболеванием как ВИЧ, а более 26 миллионов людей не выжили?» Ответ в том, что у меня был доступ к последним медицинским технологиям, как только они появлялись. Поскольку в отношении лечения я нахожусь в привилегированном положении, я чувствую себя обязанным бороться за тех людей, которые этих привилегий лишены.
Какова борьба с ВИЧ/СПИДом сегодня?
Экономический кризис создал новые трудности на пути к универсальному лечению. Мы добились прогресса. Мы увеличили число людей, принимающих антиретровирусные препараты, с 1 миллиона в 2006 году до 5 миллионов в 2010 году. Однако остаются еще 9 миллионов человек, которые остро нуждаются в лечении прямо сейчас. Мы знаем, как остановить распространение ВИЧ. У нас есть эффективное лечение, которое помогает людям с ВИЧ жить долгие годы. Однако у нас нет человеческих и финансовых ресурсов, чтобы обеспечить всех нуждающихся профилактическим обучением, презервативами, чистыми шприцами или антиретровирусными препаратами. Чтобы выиграть в битве с ВИЧ/СПИДом, мы должны найти новые человеческие ресурсы и деньги.
Как вы оцениваете современное состояние активизма в борьбе со СПИДом?
Во многом благодаря нашим успехам активизм в области СПИДа пошел на спад. Когда люди с ВИЧ из США умирали как мухи, у них была высокая мотивация. Появилось эффективное лечение, и многие активисты вернулись к своей обычной жизни. Мы должны найти новый способ вдохновлять молодых людей на противодействие ВИЧ в долгосрочной перспективе. Пока не отменены законы, криминализирующие сексуальное поведение, пока люди с риском ВИЧ и люди, затронутые эпидемией подвергаются дискриминации, пока женщины не имеют равных прав в обществе, до тех пор у нас будут большие неприятности. В отсутствие защиты прав человека любые усилия по борьбе с ВИЧ не приведут к нужному результату.Источник

[tatka13-84]

в этом году исполняется ровно 30 лет его жизни с ВИЧ.

УРА!!! Есть надежда дожить до старости!)))

[Alex3]

Ученые сообщили о предварительных результатах создания антител против ВИЧ
Результаты нового исследования приближают ученых к созданию эффективной вакцины от ВИЧ. Исследователи из Сиэтлского института биомедицинских исследований, Вандербильтского университета, Рагонского института, Массачусетского технологического института и Гарвардского университета сообщили о результатах, приводящих новые доказательства реактивных нейтрализующих антител, которые блокируют ВИЧ. Подробности опубликованы в издании PLoS Pathogens.
По словам автора Лео Стамататоса, директора Viral Vaccines Program в Сиэттле, основным камнем преткновения в создании эффективной вакцины против ВИЧ является неспособность выявлять в результате иммунизации широко реактивные нейтрализующие антитела. Последние закрепляются на поверхности ВИЧ и препятствуют присоединению вируса к клетке, а значит и последующему заражению. Некоторые люди, зараженные ВИЧ, вырабатывают такие антитела, способные предотвращать инфицирование клеток вирусом с помощью различных ВИЧ-изолятов (тип антител, которые ученые хотели бы научиться выявлять с помощью вакцинации).
«Мы обнаружили, что такие люди — до 30% зараженных — обычно имеют более здоровый иммунитет, отличный от остальных», пояснил Стамататос, добавив, что указанные антитела предназначаются лишь для некоторых областей ВИЧ.
Новые результаты исследования показывают также, что описанные антитела вырабатываются намного быстрее, чем считалось ранее, а в некоторых случаях уже спустя год после инфицирования.
«Исследование обеспечивает достаточные основания для того, чтобы начать поиск ранних иммунологических сигналов, которые позволяют некоторым людям производить реактивные нейтрализующие реакции антител», добавил соавтор исследования Галит Алтер. «Теперь нам известно, что эти антитела развиваются не случайно, и в процессе работы мы сможем понять, что лежит в основе формирования различий у 30% зараженных ВИЧ людей», пояснил Стамататос. «Поняв этом, мы надеемся использовать данные для разработки новых иммуногенов и протоколов иммунизации, которые способны подражать тем событиям, что приводят в организме к созданию указанных антител».Источник

[venik]

так я не понимаю, объсясните, вакцина для профилактики ВИЧ или для лечения, то есть нам она не поможет, тем кто уже болеет?

[Oleg777]

вакцина для профилактики ВИЧ или для лечения, то есть нам она не поможет, тем кто уже болеет?

по сути она делается в основном для профилактики, и если останется время и сама вакцина, попробуют на тех кто уже болеет...

Отредактировано Oleg777 (19.01.2011 00:02:47)

[pal1230]

venik
пытаются создать сначала профилактическую вакцину, на основе которой потом будет разрабатываться терапевтическая... но чо-то все как-то неоптимистично - эффективность самой продвинутой вакцины, сделанной в Тайланде (против их штаммов) - всего где-то 30%, если мне память не изменяет, т.е. можно сказать, что она неэффективна((( bobcat2 советует игнорировать все новости о вакцине...и, боюсь, что с ним придется согласиться как минимум исходя из сроков проведения клинических испытаний: ни одна из вакцин дальше 3-ей стадии не продвинулась( т.е. в ближайшие 5-10 лет точно ничего из вакцин не будет(((

[Инкубатор]

А как же ЦиАНОВЕРИН...?

Американец, проживший с ВИЧ тридцать лет, получил награду за борьбу

... в этом году будет 27 лет как ученые бьются с мразью, а дяденька уже 30??????

[pal1230]

А как же ЦиАНОВЕРИН...?

туфта! если читаете по-английски, то смотрите здесь: http://www.thebody.com/Forums/AIDS/SafeSex/Q205754.html
извиняюсь, поздно уже переводы делать, да и много там текста)))

Отредактировано pal1230 (26.01.2011 01:17:09)

[pal1230]

смысл одного из ответов: все кровеочистители - фильтры с циановерином (а компания aethlon именно ими и занимается), теоретически могут удалить вирус из крови, но не из лимфатической системы, где вич размножается в неменьших количествах... так что данная технология - бесполезна(((

[Инкубатор]

Противовирусные агенты, выделенные из цианобактерий, принадлежат к одной из двух категорий: пептидам или гликолипидам. Циановерин N — пептид, содержащий 101 аминокислотный остаток, выделен в национальном институте рака США из культуры цианобактерий Nostoc ellipsosporum и воспроизведен путем кодирования ДНК-последовательности на культуре E.coli. Тем самым было доказано его строение. Установлено, что в концентрации 9 мкМ циановерин N нетоксичен для клеток хозяина, в то же время в диапазоне концентраций 0.1—4.8 нМ он вызывает гибель 50% лабораторных образцов ВИЧ. Его Щ50 относительно штамма ВИЧ-1 изменяется в пределах 1.7—37 нМ. Циановерин N необратимо связывается с гликопротеином оболочки вируса ВИЧ-1, что не дает возможности последнему проникать в клетки хозяина. Еще одна важная особенность
циановерина — устойчивость к физико-химическим воздействиям, что повышает вероятность успеха в разработке его как потенциального средства против ВИЧ-1. Однако этот пептид неактивен против вируса простого герпеса-1 и аденовируса-5 [18].
источник

[pal1230]

Инкубатор
см. ответ выше...

[Инкубатор]

но разговор шёл о вакцине (предупреждении), а как же крем на основе Циановерина?

[RAIN]

По следам "Берлинского Пациента" ...
(сорри что на английском)
San Francisco researchers led by Dr. Jacob Lalezari are looking for HIV-positive volunteers to participate in a groundbreaking study that uses gene therapy to modify patients' immune systems
The study is based on work conducted in Germany on an HIV-positive man treated for leukemia. In 2007, the man received a bone marrow transplant from a donor with a rare genetic mutation that eliminates the CCR5 protein from the immune system. Without CCR5, HIV is unable to enter and infect T-cells. Three years after the transplant, HIV is undetectable in the patient.
Lalezari, medical director at Quest Clinical Research and assistant clinical professor of medicine at the University of California-San Francisco, and his team are exploring a less invasive approach. Rather than undergo a costly and painful bone marrow transplant, volunteers will have their blood filtered to extract immune cells. Those cells will then be treated with a zinc finger nuclease that will remove the gene that produces the CCR5 protein. Following cultivation for about three months, a large dose of treated immune cells will be re-infused in the originating patient in the hope they "take root" and replace vulnerable cells.
The treatment is expected to be painless and carry a relatively low risk of side effects. By contrast, the patient in the German study received chemotherapy and immunosuppressive drugs to prevent transplant rejection.
http://www.thebody.com/content/art60060.html