Свежая новость

[Fany]

а я где то прочла
[hidden][/hidden] что проводятся какие то испытания какого то препарата! кто нибудь слышал такое? если да-то где это проводят? кто знает?

[Skazka]

Fany много че проводят.... по канкретней пжалуста.....

[Fany]

много че проводят.... по канкретней* пжалуста.....

аааа ну я имела ввиду против ВИЧ

[Alex3]

Размножение ВИЧ можно остановить
Исследователи из Университета Айовы (University of Iowa Carver College of Medicine) и Университета Небраски (University of Nebraska Medical Center (UNMC)) составили 3D−модель белка, который участвует в размножении вируса иммунодефицита человека. Ученые надеются, что полученная картинка поможет «заблокировать» репродуктивные способности вируса.
Коллектив под руководством доктора Дэвида Прайса (David Price, Ph.D.) при участии Таира Таирова (Tahir Tahirov, Ph.D.) исследовал белок Tat, который играет ключевую роль в перестройке «клеточной фабрики» на вирусный лад. С помощью методов кристаллографии ученые исследовали структуру химического соединения и «зарисовали» ее. Оказалось, что белок Tat значительно изменяет свою конфигурацию и присоединяется к человеческому белку P-TEFb, который помогает дублировать матричную РНК и создавать по зашифрованному в ней коду белки в клетке-хозяине. Ученым было известно, что именно белок P-TEFb — мишень для вируса. Но он играет жизненно важную роль в метаболизме животной клетки, поэтому воздействовать на вирус, инактивируя P-TEFb, нельзя. Без этого белка клетка погибает.
Однако у реакции присоединения всегда два реагента. Поэтому имело смысл присмотреться к белку, который атакует P-TERb. И в статье Crystal structure of HIV-1T at complexed with human P-TEFb, ученые опубликовали 3D−модель вирусного «оружия», с помощью которого происходит перепрограмирование клетки. Как показала модель, белок Tat способен структурно «подстраиваться» под конфигурацию белка P-TEFb. Таким способом он образует максимально плотный контакт с поверхностью регуляторного белка и перестраивает его работу под свои «надобности и интересы».
С помощью полученной структуры ученые смогли понять, почему белок Tat проявляет чрезмерную толерантность к различным последовательностям. Важно и то, что вирусное «оружие» способно изменить конфигурацию человеческого белка до неузнаваемости.
Исследователи уверены, что новые знания помогут найти вещества, которые блокируют комплекс Tat-P-TEFb. «Чтобы не убить клетку и организм в целом, нужно инактивировать Tat-P-TEFb, и так запретить вирусу размножаться», — говорит доктор Прайс. Если ученым удастся создать «молекулярную преграду» во взаимодействии вирусного и человеческого белка, подобное средство (в комплексе с уже имеющимися медикаментами) не только остановит развитие инфекции в организме, но и позволит уничтожить вирус.Источник

[Незнайка +]

Fany много че проводят.... по канкретней* пжалуста.....

аааа ну я имела ввиду против ВИЧ

Дык против ВИЧа-то много чего и испытывают. Конкретизируй вопрос.

[Fany]

Дык против ВИЧа-то много чего и испытывают. Конкретизируй вопрос.

да блин, готова быть подопытным кроликом в попытке излечения... есть ли в москве такое?

[Skazka]

быстрей бы наиспытывали чёнить))))))))))))

[Незнайка +]

в попытке излечения... есть ли в москве такое?

Полного излечения??! Боюсь, что такого нетока в мск нет, но и в мире

[Жанна]

FLUDDDDDD

[Kamille]

Alex3....а что новостей нет больше??? ....куда-то пропал....

[Alex3]

Kamille прости эта неделя просто сумашедший дом,я заболел,да ещё бугалтер у меня уволился,поэтому весь в работе,некогда следить за новостями!!!

[Kamille]

....некогда болеть, Alex3!!! Выздоравливай скорее!

[Жанна]

Alex3
Не болей пожалуйста !!!

[Alex3]

Тройной удар
Американские ученые опубликовали в журнале Science Translational Medicine отчет о пилотных испытаниях принципиально новой методики борьбы с ВИЧ-инфекцией. В этих испытаниях были подтверждены безопасность и стойкость биохимических эффектов ее применения.
Новая методика использует ряд передовых открытий и разработок биохимии, биологии и медицины: применение стволовых клеток и их генетическую модификацию, генную терапию, использование РНК с ферментативной активностью и явления РНК-интерференции и т.д.
Эта методика заключается в пересадке пациенту собственных стволовых клеток крови (плюрипотентных гемопоэтических клеток), в ДНК которых включены три искусственных гена, обеспечивающие защиту клеток от ВИЧ. В качестве вектора для доставки генов использовался "родственник" ВИЧ из рода лентивирусов, не вызывающий заболеваний у человека.
Действие всех трех генов реализуется за счет синтезирующихся на их матрице РНК, которые блокируют ключевые реакции жизнедеятельности вируса.
Один из этих генов кодирует РНК с ферментативной активностью (рибозим), препятствующую взаимодействию вируса с рецептором CCR5 на поверхности иммунных клеток. ВИЧ использует этот рецептор для проникновения в клетку. В крупномасштабных исследованиях было показано, что подавление синтеза CCR5 уменьшает уровень репликации (воспроизведения) вируса, причем это уменьшение может доходить до 90 процентов.
Примерно три процента европейцев являются носителями точечной мутации CCR5 (CCR5-Δ32), препятствующей его взаимодействию с вирусом. Такие люди не восприимчивы к ВИЧ. В 2008 году специалисты из берлинской клиники Charite сообщили об успехе лечения больного, у которого на почве ВИЧ-инфекции развился лейкоз, требующий пересадки костного мозга. Немецкие врачи намеренно подобрали ему донора с мутацией CCR5, и через 20 месяцев после лечения им не удалось обнаружить вирус ни в одной из биологических проб пациента.
Однако CCR5 используется для проникновения в клетку только одной разновидностью ВИЧ – М-тропной. Другая разновидность – Т-тропная – для этих целей взаимодействует с рецептором CXCR4. Поэтому ученые решили использовать еще два гена с другими механизмами действия.
Первый из них кодирует РНК-"ловушку", блокирующую TAR – вторичную структуру в составе вирусного генома, необходимую для размножения ВИЧ. Продукт третьего гена – малая РНК, которая путем РНК-интерференции нарушает работу вирусных генов tat и rev, регулирующих синтез TAR. Таким образом, два искусственных гена действуют на разные звенья одного процесса, усиливая эффект друг друга и препятствуя репликации вируса. Иммунные клетки, произошедшие от модифицированных стволовых, будут содержать искусственные гены, что, теоретически, обеспечит эти клетки защитой от ВИЧ.
В ходе испытаний методики генноинженерные стволовые клетки ввели четырем пациентам, поступившим на лечение осложнившей ВИЧ лимфомы (опухоли крови). Один из наиболее эффективных методов лечения этого заболевания заключается в пересадке больному собственных гемопоэтических клеток, забранных до развития онкологического заболевания.
Введение добровольцам содержащих искусственные гены клеток вместо обычных позволило бы оценить как переносимость лечения, так и его эффективность. Однако из этических соображений на первом этапе исследований пациентам ввели неизмененные стволовые клетки лишь с небольшой примесью экспериментальных.
Наблюдение за добровольцами в течение двух лет после лечения показало хорошую переносимость новой методики, а также отсутствие вреда от применения лентивирусного вектора. Кроме того, в течение всего этого срока генетически модифицированные клетки стабильно давали начало клеткам крови, и наблюдалась небольшая (в силу небольшого количества таких клеток), но непрерывная продукция искусственно созданных РНК. Небольшая численность "потомства" генноинженерных клеток и, как следствие, низкая концентрация противовирусных РНК не позволили избавить больных от ВИЧ и даже существенно снизить вирусную нагрузку. Таким образом, эффективность новой методики будет оцениваться лишь в будущих исследованиях, когда пациентам введут только клетки с добавочными генами.
Даже при успехе этих исследований их продолжительность в сочетании с высокотехнологичностью и дороговизной методики еще долго не позволят применять этот способ лечения массово. Однако первый успех, подтверждающий целесообразность работы в этом направлении, достигнут.
Хочется надеяться, что будущие пациенты, излеченные с помощью новой методики, не подвергнутся геноциду со стороны противников ГМО.Источник

Отредактировано Alex3 (28.06.2010 19:40:37)

[Alex3]

Аукционы по закупке лекарств для ВИЧ-положительных пройдут с опозданием
Российские власти еще не закупили лекарства для лечения больных СПИДом в 2010 году и полностью отказались от финансирования профилактики этого неизлечимого заболевания в группах риска. Об этом вчера заявил руководитель Федерального центра по борьбе со СПИДом Вадим Покровский, предупредив, что такое пренебрежение неминуемо приведет к всплеску заболеваемости. По словам г-на Покровского, из-за значительной задержки с проведением закупочных аукционов больные будут недополучать необходимые лекарства как минимум до конца сентября, что чревато развитием у них лекарственной устойчивости.
«Проблема с закупками лекарств возникла или по каким-то бюрократическим причинам, или же просто на это не было денег у государства. Но аукцион объявили только сейчас», -- говорит академик Покровский. А это значит, что закупки начнутся в июле, а поставки в центры профилактики ВИЧ-инфекции -- не ранее сентября. Вадим Покровский считает, что такое положение дел -- это результат в первую очередь неграмотных действий менеджеров здравоохранения, которые не способны вовремя провести аукцион, даже уже имея выделенный бюджет. Напомним, что полгода назад аналогичная ситуация сложилась с закупкой препаратов для лечения туберкулеза -- провести аукцион по ним просто забыли.
Но дело не только в нерасторопности чиновников, считают представители общественных организаций, поддерживающих больных СПИДом. На самом деле закупка препаратов хромает уже третий год. «С 2008 года мы сталкиваемся с тем, что аукционы объявляются очень поздно и к лету образуется ощутимая нехватка препаратов», -- рассказал «Времени новостей» руководитель фонда «Российское здравоохранение» и координатор международной программы Международного банка реконструкции и развития в сфере профилактики и лечения СПИДа и туберкулеза в России Дмитрий Голяев. Но, по его словам, по-другому и быть не могло, поскольку денег катастрофически не хватает. «В этом году на лечение больных СПИДом в России было выделено 10 млрд 252 млн 349 тыс. руб. Достаточно простейшего расчета, чтобы понять, что этих денег может хватить только на 57 тыс. годовых курсов терапии. А официальная потребность в фармакотерапии оценивается в 78 тыс., именно столько пациентов по официальным данным проходят лекарственную терапию», -- подсчитал эксперт. По его мнению, дефицит финансирования сейчас достигает 4 млрд рублей.
Нынешнее недофинансирование лечения СПИДа, считает г-н Голяев, через несколько лет аукнется необходимостью тратить еще больше бюджетных средств. «То, что пациенты получают поддерживающую жизнь терапию (обычно это три различных препарата) с перебоями, приводит к развитию резистентности вируса. Пациент перестает реагировать на препараты так называемого первого ряда, и помочь ему могут только препараты второго или третьего. А это значит, что на протяжении всей последующей жизни он должен будет употреблять лекарства, стоимость которых не 2 тыс. долл. в год, а 6--8 тыс. Таким образом, мы имеем дело с бомбой, заложенной под бюджеты здравоохранения последующих лет», --считает Дмитрий Голяев.
И эффект этой бомбы усиливается из-за полной отмены с 2010 года финансирования профилактики СПИДа в группах риска: среди гомосексуалистов, проституток, наркоманов. «Почти все выделенные в этом году средства отправлены на лечение, а на предупреждение мы не тратимся», -- прокомментировал академик Покровский. Он уверен, что государство обязано вбить в голову каждому подростку, неизбежно в силу возраста постоянно думающему о сексе: в кармане нужно иметь презерватив. «Первоначально на профилактику в этом году планировалось выделить 400 млн руб., но потом эту сумму обнулили», -- отмечает Дмитрий Голяев.
«Удивительно, что в такой ситуации мы отказываемся еще и от помощи международных ассоциаций, -- возмущался в беседе с корреспондентом «Времени новостей» заместитель директора Открытого института здоровья Алексей Бобрик. -- Конечно, я считаю, что надо «слезать с западной иглы», но какой ценой!» По словам представителя общественной организации, если увеличить расходы госбюджета не представляется возможным, надо задуматься хотя бы о нормальном управлении уже имеющимися средствами, чтобы аукционы не срывались, а лекарства попадали нуждающимся.
Напомним, что, по данным на май 2010 года, ВИЧ-инфекция была зарегистрирована у 544 151 российского гражданина и 13 432 иностранных граждан, проживающих в России. Растет смертность среди ВИЧ-позитивных, средний возраст умерших составляет 32,3 года. В 2009 году в России ежедневно регистрировалось в среднем 160 новых случаев заражения. В 2010--2012 годах ожидается резкий рост нуждающихся в терапии за счет пика инфицирования в 2000--2001 годах.
Галина ПАПЕРНАЯИсточник

Отредактировано Alex3 (28.06.2010 19:44:39)

[lecik1204]

Да уж новость для россиян мягко говоря стремная....Надо из своих источников узнать как там обстоят дела в неньки Украине.....Наверное не зря передачу Гордон сделал..спида нет и нафиг палить бабло....подумал вова путин...

[Незнайка +]

не подвергнутся геноциду со стороны противников ГМО

..а что новостей нет больше???

Аукционы по закупке лекарств для ВИЧ-положительных пройдут с опозданием

о, а вот и новость. Дождались

[Alex3]

Да уж новость для россиян мягко говоря стремная....

ничего стрёмного я сдесь не вижу,т.к. я знаю в какой стране я живу,и уже готов к любым сюрпризам!!!

[lecik1204]

Вот удивительная ситуация....весь мир бореться с этим а у нас и у вас ,такое ощущение меньше народу ,больше кислороду.Помню 98год у нас спид центров не было сидели одни статисты считали сколько народу влетело и тишина полная..Теперь они что хотят нового всплеска?

[Незнайка +]

Помню 98год у нас спид центров не было

не у нас на селе уже был СЦ

Теперь они что хотят нового всплеска?

ды ничо они вапще не хотят - накакать им на это, только лишь и всего

[Kamille]

и уже готов к любым сюрпризам

да уж.... сюрприз "по-русски"

[Alex3]

Исследования стволовых клеток помогут в борьбе со СПИДом
Результаты исследований стволовых клеток, проводимые на мышах, могут позволить ученым сделать серьезный шаг вперед в области борьбы с ВИЧ. Речь идет о белке CCR5 — рецепторе, расположенном на поверхности лейкоцитов человека, и помогающем ВИЧ проникать внутрь здоровой клетки. После того, как клетка инфицируется вирусом, начинается процесс его размножения.
Около 10 лет назад было обнаружено, что люди, имеющие мутацию гена, отвечающего за производство CCR5, устойчивы к инфицированию ВИЧ, а в случае заражения развитие заболевания начинается у них значительно позже.
При данной мутации, известной как CCR5-дельта-32, вирус не может проникнуть в клетку. В ходе исследований ученые использовали незрелые гематопоэтические клетки мышей, из которых обычно развиваются иммунные клетки и эритроциты. При помощи нового фермента, прозванного «бор» («cutter»), им удалось удалить участок генома, кодирующий CCR5, в результате чего после дифференциации гематопоэтических клеток они не могли производить данный белок.
Модифицированные клетки были пересажены обратно подопытным мышам, которые после этого были подвергнуты инфицированию ВИЧ. Через 12 недель животные восстановили нормальный уровень Т-лимфоцитов, а содержание вируса в их крови было крайне низким. Мыши из контрольной группы, не подвергавшиеся пересадкам модифицированных гематопоэтических клеток, продемонстрировали высокий уровень вируса в крови и ослабленную иммунную систему.
Полученные данные открывают исследователям новое направление борьбы со СПИДом — создание Т-лимфоцитов, устойчивых к ВИЧ. Таким образом, организм пациента мог бы бороться с вирусом без приема мощных антиретровирусных препаратов.
Сегодня уже созданы и проходят лицензирование препараты, ингибирующие производство белка CCR5 — они предназначены для пациентов, чья иммунная система уже инфицирована ВИЧ. Кроме того, на стадии клинических испытаний с участием добровольцев находятся исследования методики, в основе которой лежит использование мутации CCR5-дельта-32, правда, речь идет о Т-лимфоцитах, а не о стволовых клетках крови.
Возможно новые данные значительно помогут ученым в борьбе со СПИДом. В 2008 году это заболевание стало причиной смерти примерно 2 миллионов человек при 33,4 миллионов инфицированных во всем мире.Источник

[Skazka]

Обнаружены антитела, побеждающие 90% известных штаммов ВИЧ
Секрет успеха борьбы против многоликого вируса – воздействие на особый, неизменный у всех штаммов участок – «шип», ответственный за присоединение вируса к иммунной клетке. Медики уже разрабатывают вакцину, которая «научит» иммунную систему человека вырабатывать необходимые для борьбы со СПИД антитела.
Исследователи из Национального института здоровья (США), в прошлом году объявившие о создании первой работающей вакцины против СПИДа, объявили новую сенсацию. Если первая вакцина защищала от вируса всего около 30% потенциальных больных, то найденные теперь антитела обещают справиться с 90% всех типов вируса. Такое количественное увеличение означает качественное изменение: вакцина такой эффективности уверенно претендует на массовый выпуск.
Работу большого коллектива медиков, вирусологов и иммунологов публикует Science. Два типа обнаруженных антител смогли предохранить человеческие клетки in vitro от заражения 90% известных штаммов ВИЧ.
Для одного из антител даже показан механизм действия белка на вирус. Полученные антитела ученые предлагают применить как в целях создания вакцины от ВИЧ, так и в целях создания лекарств для уже инфицированных больных. Кроме того, метод поиска этих антител может быть применен для выявления антител, эффективных в отношении других инфекционных заболеваний.
«Открытие антител к ВИЧ такого широкого диапазона действия и их структурный анализ, объясняющий причины эффективности, – огромное достижение, которое подтолкнет всю нашу работу по поиску вакцины от ВИЧ для повсеместного применения. Революционная стратегия, разработанная нашими учеными для поиска этих антител, может быть широко применена для создания вакцин против других болезней», – отметил доктор Энтони Фаучи, директор Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, где была выполнена большая часть работы.
Скрыть подробности...
Новые антитела VRC01 и VRC02 были названы в честь Центра исследования вакцин (Vaccine Research Center, VRC), в лабораториях которого их обнаружили. Ученые исследовали кровь ВИЧ-инфицированных людей, откуда и были выделены антитела. Для поиска была применена специальная технология «улавливания» клеток, которые производят необходимые антитела. «Устройство», примененное для этого, – белок ВИЧ, искусственно модифицированный таким образом, чтобы он реагировал только с антителами, специфическими для участка, на котором вирус присоединяется к заражаемой клетке.
Эксперименты «в пробирке» показали, что VRC01 и VRC02 уничтожают большее количество штаммов ВИЧ с большей эффективностью, чем все известные до настоящего момента антитела.
Для комплекса VRC01, связанного с ВИЧ, была определена точная молекулярная структура; она опубликована в отдельной статье. Структурные данные позволили понять, как работает антитело и какой именно участок ВИЧ является уязвимым для него, то есть к какому фрагменту вируса антителу удается присоединиться. Благодаря тому что на этот раз удалось действовать не «вслепую», а четко объяснив механизм работы антитела, медики уже начали разработку вакцины, основываясь на этих данных.
Вакцина должна «научить» организм человека вырабатывать в достаточных количествах антитела, сходные с VRC01.
Тогда при заражении ВИЧ иммунная система сможет побороть большую часть известных в мире штаммов вируса.
«Мы использовали наши знания о структуре вируса, в данном случае о структуре внешней поверхности ВИЧ, чтобы разработать молекулярные иструменты, которые бы «высветили» уязвимое ее место и привели нас к антителам, способным к нему присоединяться и препятствовать заражению клеток», – объяснил профессор Гари Набель, директор VRC и руководитель работ.
Разработать механизм распознавания было нелегко: штаммы ВИЧ известны своей способностью постоянно изменять белки на поверхности, чтобы избежать распознавания иммунной системой. Вследствие этой их способности в мире существует гигантское количество вариантов ВИЧ. Несмотря на это, ученым удалось локализовать несколько участков на поверхности вируса, которые почти не меняются от одного штамма к другому. Один из таких участков – своеобразный «шип», которым вирус «цепляется» за клетки иммунной системы и поражает их, – называется центром связывания.
VRC01 и VRC02 блокируют процесс внедрения ВИЧ в клетку, присоединяясь как раз к этому «шипу» CD4, «скругляя» его и не позволяя «зацепить» иммунную клетку. Именно этим объясняется эффективность антител против самого широкого круга штаммов. Обнаружение ахиллесовой пяты ВИЧ, надеются ученые, позволит преодолеть ограничения, долгое время не дававшие получить полноценную вакцину против ВИЧ, стимулирующую выработку нужных антител.
Александра Борисова
Источник gazeta.ru

[Oleg777]

Тройной удар

Это всё говорит о том, что полная над ВИЧ удел ещё более высокотехнологичной медицины
инфекцию научаться лечить

[-Fiona-]

инфекцию научаться лечить

Ага!Дожить бы тока....

[Alex3]

Взаимодействие лекарственных средств – частое осложнение в ходе антиретровирусной терапии
Взаимодействие лекарственных средств является серьезной проблемой фармакотерапии ВИЧ инфекции. Антиретровирусные препараты относятся к группе высокого риска по развитию клинически значимого лекарственного взаимодействия. Не диагностированное вовремя взаимодействие лекарственных средств может вести к недостаточной концентрации препаратов, что снижает их антиретровирусную эффективность, или, напротив, к избыточной концентрации, чреватой токсическими явлениями. Британские ученые провели ретроспективный анализ группы больных, получающих антиретровирусную терапию (АРТ), с целью определения частоты развития клинически значимого лекарственного взаимодействия, а также того, все ли такие случаи распознаются лечащими врачами.
Методы и ход исследования.
Исследователи проанализировали медицинскую документацию взрослых ВИЧ инфицированных больных, наблюдавшихся в ВИЧ центре Королевского Ливерпульского Университетского Госпиталя летом 2008 г. В исследование включались ВИЧ положительные больные старше 18 лет, получающие хотя бы один антиретровирусный препарат. Лечащим врачам участников исследования раздали опросник, в который вносились базовые данные о пациентах (возраст, пол, этническая принадлежность, вирусная нагрузка [ВН]) и данные обо всех антиретровирусных и не антиретровирусных лекарствах, включая средства, продающиеся без рецепта, и так называемые рекреационные препараты. Также вносилась информация о модификации доз препаратов и об использовании лабораторных тестов, определяющих концентрацию препаратов в крови. После заполнения опросника врачу предлагалось определить потенциально возможное взаимодействие лекарственных средств. Затем исследователи сами анализировали как опросники, так и документацию больных. Клинически значимыми считались все случаи лекарственного взаимодействия с участием антиретровирусных препаратов (взаимодействие антиретровирусных препаратов между собой и с препаратами других групп).
Результаты.
В анализ были включены 159 больных в возрасте от 20 лет до 71 года (медиана - 41 год). 89 (56%) из них были мужского пола. 105 (66%) больных имели полную вирусную супрессию (ВН<40 копий/мл). В исследовании приняли участие 19 врачей – специалистов по ВИЧ инфекции. 54 больных получали АРТ, в состав которой входили ингибиторы протеазы (ИП) и два нуклеотидных ингибитора обратной транскриптазы (НИОТ), 86 получали ненуклеотидный ингибитор обратной транскриптазы (ННИОТ) + два НИОТ, 8 –ИП + ННИОТ + два НИОТ, и 11 – три НИОТ.
Всего исследователи обнаружили 213 случаев потенциального взаимодействия лекарственных средств, из которых 86 отвечали определению клинически значимого лекарственного взаимодействия. Данные 86 случаев отмечались у 46 больных, то есть 27% участников исследования имели хотя бы один эпизод клинически значимого лекарственного взаимодействия (у 21 больного был 1 эпизод, у 14 больных – 2, у 3 больных – 3, и у 5 – ≥ 4). По данным однофакторного анализа клинически значимое лекарственное взаимодействие чаще развивалось у мужчин (p=0,029), у представителей белой расы (р=0,043) и у больных, получающий ИП (р< 0,001). Уровень ВН никак не влиял на вероятность развития лекарственного взаимодействия.
Многофакторный анализ с поправками на основные клинико-демографические данные показал, что клинически значимое лекарственное взаимодействие значительно чаще развивается у больных, получающих ИП (отношение рисков [ОР] 10,59; 95% ДИ 2,86-31,87, р< 0,001). Была подтверждена пограничная со значимой связь вероятности развития лекарственного взаимодействия и мужского пола (ОР 3,02; р=0,038).
В 24 из 86 случаев клинически значимого лекарственного взаимодействия имело место понижение концентрации антиретровирусных средств/средства, то есть в целом такое осложнение имело место у 15% больных.
Исследователи определили, что в 24 случаях лекарственное взаимодействие развивалось между антиретровирусными препаратами, а в остальных – между антиретровирусными препаратами и препаратами других классов, а именно препаратами, воздействующими на ЦНС (38 случаев, большинство с участием антидепрессантов [20]), антибиотиками (9 случаев), статинами (6 случаев) и рекреационными препаратами (3 случая).
В процессе оказания медицинской помощи врачам удалось распознать только 31 из 86 (36%) случаев клинически значимого лекарственного взаимодействия. При этом у больных с развившимся лекарственным взаимодействием значительно чаще использовались лабораторные анализы, призванные мониторировать концентрацию лекарственных (у 26% больных против 9,5% больных без лекарственного взаимодействия).
Выводы.
Авторы пишут, что их работа является первым исследованием, которое оценивает, насколько врачи осведомлены о возможности развития лекарственного взаимодействия во время антиретровирусной терапии. Исследование показало, что врачи диагностировали только 36% случаев взаимодействия антиретровирусных препаратов между собой или с препаратами других классов. Авторы исследования советуют практикующим врачам проявлять настороженность в отношении лекарственного взаимодействия у больных на АРТ, шире использовать лабораторное мониторирование концентрации препаратов в крови больного и при необходимости своевременно модифицировать режимы АРТ. Другими мерами профилактики данного осложнения могут являться периодические консультации фармокологов, а также использование компьютеризированных систем, в которых заложена программа, предупреждающая врача о возможности развития лекарственного взаимодействия средств, которые он выписывает пациенту. Исследователи отмечают, однако, что существующие на данный момент подобные программы работают далеко не идеально, от них поступает значительное число ложных предупреждений. Таким образом, в настоящее время залогом безопасной и эффективной антиретровирусной терапии являются настороженность и осведомленность врачей.Источник

[Alex3]

Благодаря антиретровирусной терапии, ВИЧ-инфицированные больные все чаще умирают от обычных возрастных заболеваний
Выживаемость, продолжительность жизни и причины смерти ВИЧ инфицированных больных, получающих современное лечение, остаются в центре внимания исследователей. Благодаря успехам комбинированной антиретровирусной терапии (кАРТ) все большее ВИЧ инфицированных больных умирают от причин, не связанных с ВИЧ инфекцией. Американские и европейские ученые провели анализ нескольких больших когорт ВИЧ инфицированных больных на предмет структуры причин их смертности.
Методы и ход исследования.
Были использованы данные группы когортных исследований The ART Cohort Collaboration, включающей 19 коллективов в США и Европе. Данная исследовательская группа была образована в 2000 г. с целью определения прогноза ВИЧ инфицированных больных, впервые начинающих кАРТ, и ее база данных включает более 60 000 больных. В данный анализ вошли больных из 13 когорт, начавшие кАРТ в 1996-2006 гг. Исследователи ретроспективно проанализировали причины случаев смерти, имевших место за период наблюдения. Была использована классификация причин смерти ВИЧ инфицированных больных The CoDe ("Coding of Death in HIV"), разработанная в Копенгагене (Copenhagen HIV Programme) . Основные причины смерти были объединены в 8 групп: СПИД, болезни печени, респираторные заболевания, почечная недостаточность, сердечно-сосудистая патология (включая инсульты), не связанные со СПИДом онкологические заболевания, не связанные со СПИДом инфекции, и насилие (суицид, злоупотребление наркотиками или алкоголем, другие причины). СПИД считался причиной смерти в том случае, если у больного незадолго до смерти имели место либо СПИД-ассоциированное заболевание, либо уровень CD4 клеток< 50 кл/мкл, а диагноз на момент смерти соответствовал понятию СПИДа.
Результаты.
Были проанализированы случаи смерти в когорте, состоящей из 39 272 больных, за которыми наблюдали в среднем в течение 3,6 лет (154 667 человеко-лет наблюдения). Средний возраст больных когорты был 37 лет, медиана начала кАРТ – 2000 г. Большинство больных получали ≥ 4 препаратов.
За время наблюдения умерли 1876 больных (4,8%), а для 1597 из них была известна точная причина смерти. Общая смертность от всех причин составила в когорте 12,1 на 1000 человеко-лет (95% ДИ 11,6 – 12,7). Умершие больные имели более низкий исходный (на момент начала кАРТ) уровень CD4 клеток: 100 кл/мкл против 217 кл/мкл. Средний период времени от начала кАРТ до смерти составил 1,8 лет (межквартильный интервал 0,6-3,8).
В половине случаев смерти причиной был признан СПИД, который унес 792 человека или 49,6% умерших. Из них в 366 (46,2%) случаях причиной смерти были инфекционные заболевания, а в 236 (29,8%) - СПИД-индикаторная онкопатология. Самыми частыми причинами смерти, не связанными со СПИДом, были онкологические заболевания (189 человек или 11,8%) и инфекции (131 человек или 8,2%). Затем следовали сердечно-сосудистые заболевания: 126 человек или 7,9%; их них 44% - инфаркты миокарда, а 18% - инсульты. Насильственная смерть имела место в 124 (7,8%) случаях, причем суицид, злоупотребление наркотиками или алкоголем и смерть по другим насильственным причинам составили по трети от общего числа случаев. От заболеваний печени умерли 113 или 7,1% больных (из них 56% - от гепатита). От почечной недостаточности и от респираторных заболеваний умерли соответственно 24 и 25 больных (1,5% и 1,6%). В течение первого года кАРТ СПИД явился причиной 63% случаев смерти. Доля СПИДа среди причин смерти постепенно снижалась и достигла 43% в 2003-2006 гг.
Исследователи обнаружили, что доля СПИД-индикаторных онкологических заболеваний снизилась с 20,5% в 1996-1999 гг. до 12,5% в 2003-2006 гг, в то время как доля не связанных со СПИДом онкологических заболеваний возрасла за тот же период времени более чем в 2 раза - с 7,3% до 15,4%.
Как ожидалось, более низкий исходный (на момент начала кАРТ) уровень CD4 клеток был связан с более высокой вероятностью смерти от СПИДа (отношение шансов [ОШ] 1,43 на каждые 100 кл/мкл), а также с более высокой вероятностью смерти от почечной недостаточности (ОШ 1,73 на каждые 100 кл/мкл). Исследователи отмечают однако, что более низкий исходный уровень СD4 был связан в основном со СПИД-индикаторными инфекциями (ОШ 1,79 на 100 кл/мкл), а не со СПИД-индикаторными онкологическими заболеваниями (ОШ 1,05). Высокая исходная исходная вирусная нагрузка (ВН) приводила к большей вероятности смерти от СПИДа, не связанных со СПИДом инфекций, сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний: ОШ для ВН > 5 log копий/мл против ВН≤ 5 log копий/мл соответственно 1,31; 1,85; 1,54; 3,62.
Внутривенные наркопотребители по сравнению с не употребляющими наркотики имели значительно более высокую смертность от всех перечисленных выше причин, но особенно от болезней печени (ОШ 6,06) и респираторных заболеваний (ОШ 4,94).
Исследователи сделали попытку определить прогностические факторы для каждой причины смерти. Они обнаружили, что с возрастом растет вероятность смерти от не СПИД-индикаторных раков и сердечно сосудистых заболеваний. Женщины реже, чем мужчины, умирали от СПИД-индикаторных и не СПИД-индикаторных онкологических заболеваний и их общая смертность была ниже.
Исследователи проанализировали динамику смертности в зависимости от длительности кАРТ и обнаружили, что чем дольше больные получали кАРТ, тем меньше была частота смерти от СПИДа (9,7 на 1000 человеко лет на 1 году кАРТ, 4,48 – на 1-2 годах, 3,34 – на 3 и далее годах кАРТ). Такая же закономерность прослеживалась для не СПИД-индикаторных инфекций и почечной недостаточности. И, напротив, с ростом длительности кАРТ увеличивались вероятность смерти от не связанных со СПИДом онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых заболеваний и вероятность насильственной смерти.
Выводы.
Исследование показало, что благодаря кАРТ отмечается значительное снижение общей смертности ВИЧ инфицированных больных и изменение структуры причин смерти. Они считают, что в течение следующей декады возрастные изменения и связанные с ними заболевания постепенно выйдут на первый план у ВИЧ инфицированных больных. СПИД остается частой причиной смерти ВИЧ инфицированных больных, особенно на первом году кАРТ. Сильная обратная связь уровня CD4 клеток и частоты смерти от СПИДа, которую показали исследователи, является еще одним аргументом в пользу более раннего начала кАРТ. С другой стороны, в связи с тем, что возрастает значение не связанных с ВИЧ заболеваний как причин смерти, ВИЧ инфицированных больные должны получать весь комплекс мер, направленных на профилактику возрастной патологии. Еще одной проблемой и причиной преждевременной смертности являются социальные факторы, о чем говорит высокая вероятность насильственной смерти в изученной когорте. Эта проблема также должна быть в центре внимания при оказании помощи ВИЧ инфицированным больным.Источник

[Alex3]

Спинной мозг служит убежищем для вируса иммунодефицита человека, считают шведские ученые
Спинной мозг служит убежищем для вируса иммунодефицита человека /ВИЧ/. К такому выводу пришли ученые Сальгренской академии в Гетеборге.
Шведские медики изучали спинную жидкость 15 пациентов с диагнозом ВИЧ. Все они несколько лет получали медикаментозное лечение. У десятой части инфицированных ученые обнаружили следы вируса не в крови, а в жидкости. Это дало экспертам основание полагать, что ВИЧ "прячется" в спинном мозге человека.
"Мозг является одной из частей организма, которая может служить своего рода резервуаром, не дающим инфекции полностью исчезнуть, хотя этому противодействуют тормозящие репликацию вируса препараты", - рассказывает доктор медицины Арвид Эден в интервью телеканалу СВТ.
Спинной мозг также является органом, окруженным защитным барьером. Это затрудняет лечение и оказывает влияние на то, как медикаменты могут попасть внутрь. Таким образом, считают медики, мозг мог стать той частью организма, где препараты не имеют воздействия на вирус.
"Мы начали понимать, что, когда речь идет о ВИЧ-инфекции и мозге, по- прежнему существуют участки, о которых мы мало знаем. Нам предстоит больше понять, чтобы эффективно лечить пациентов, - добавляет Эден. - Если мы будем иметь в виду, что мозг также играет важную роль при ВИЧ, мы сможем выработать новые способы лечения и лекарства".Источник

[Alex3]

Эксперт из США предрек появление эффективной вакцины от ВИЧ
Американский эксперт предположил, что эффективная вакцина от ВИЧ-инфекции будет разработана в течение нескольких ближайших лет. Как сообщает AFP, соответствующий прогноз сделал глава Национального института аллергии и инфекционных заболеваний США (National Institute for Allergy and Infectious Disease, NIAID) Энтони Фоци (Anthony Fauci), который является одним из ведущих специалистов по ВИЧ-инфекции в стране.
Фоци отметил, что ученые безуспешно пытались создать эффективную вакцину от вируса иммунодефицита в течение нескольких десятилетий. Однако, по его словам, за последний год было проведено два важных исследования, которые значительно приблизили специалистов к этой цели.
Американский эксперт предположил, что эффективная вакцина от ВИЧ-инфекции будет разработана в течение нескольких ближайших лет. Как сообщает AFP, соответствующий прогноз сделал глава Национального института аллергии и инфекционных заболеваний США (National Institute for Allergy and Infectious Disease, NIAID) Энтони Фоци (Anthony Fauci), который является одним из ведущих специалистов по ВИЧ-инфекции в стране.
Фоци отметил, что ученые безуспешно пытались создать эффективную вакцину от вируса иммунодефицита в течение нескольких десятилетий. Однако, по его словам, за последний год было проведено два важных исследования, которые значительно приблизили специалистов к этой цели.
Скрыть подробности...
Одним из таких исследований эксперт назвал испытания комбинации экспериментальных вакцин, проведенных таиландскими и американскими специалистами в Таиланде. Согласно результатам этой работы, сочетание двух вакцин – американской AIDSVAX и французской ALVAC-HIV – снижает вероятность заражения почти на треть. По словам Фоци, этого не достаточно для того, чтобы начать массовое применение этих препаратов, однако результаты исследования подтверждают принципиальную возможность создания эффективной вакцины.
Отметим, что ряд независимых экспертов раскритиковали выводы ученых из США и Таиланда. В частности, при учете лишь тех участников исследования, которые прошли полный курс прививок, эффективность вакцины составила 26,2 процента. При этом вероятность случайного получения результатов эксперимента составила 16 процентов, что не позволяет расценивать их как достоверные.
Вторым важным этапом в борьбе с ВИЧ-инфекцией глава NIAID считает обнаружение специалистами института двух антител, которые способны нейтрализовать вирусы иммунодефицита человека. В ходе лабораторных экспериментов эти антитела подавляли размножение более 90 процентов известных штаммов ВИЧ-1 (наиболее распространенного варианта вируса).
Фоци предположил, что благодаря этим исследованиям эффективную вакцину от ВИЧ-инфекции удастся разработать в течение нескольких лет. Он отметил, что до этого момента усилия по борьбе с распространением ВИЧ необходимо сосредоточить на профилактике инфекции, в том числе такими методами, как раздача презервативов, популяризация обрезания, профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку, а также организация программ по обмену шприцев для наркомановИсточник

[байсан]

сегодня прочитал.о Меджике Джонсоне.кто не знает.это ведущий баскетболист..так вот его лечащий врач пишет о том.что этот чувак изличился полностью от недуга под названием вич..не знаю может конечно бред..да и деньжат у этого великана.океан.весь штат Флорида работает на него..но кто его знает.это факт..