Вот этот уровень ЛПНП верните назад и так удерживайте все время.
С углеводными делами надо разбираться подробнее.750 мг-это неправильно.Вот вам схема :
И не просто Глюкофаж,а ГлюкофажЛонг- 1500 мг должно быть,ну как минимум.
Вид для печати
Всем привет. Алексей сегодня сдал липидный профиль хочется услышать Ваше мнение по результатам:
1. Триглицериды - 0,89 ммоль/л
2. Коэффициент атерогенности - 3,25 у.е.
3. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, HDL) - 1,2 ммоль/л
4. Холестерин общий - 5,1 ммоль/л
5. Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, LDL) - 2,8 ммоль/л
Терапия Даруновир800/Ритонавир100/Тенофовир300/Гептавир150. Очень интересно когда был на терапии DTG+3TC. Были другие показатели Холестерин общий - 3,6 ммоль/л. Просто интересно может такое быть от смены терапии. Причина смена терапии, не зашел DTG.
Алексей, здравствуйте. Я наконец-то сделал обследования. Можно попросить Вас посмотреть мои результаты, в целом, как картина, есть ли значимые факторы риска, на которые можно (нужно) воздействовать (помимо ЧСС)? Очень интересно ваше мнение. И нет ли противопоказаний к Конкору? AV-блокады II и III степени вроде нет, но ставят блокаду пучка Гиса (давно). Только сегодня получил свежий результат по холтеру и, для сравнения, привожу холтер за июль, ЭКГ за май и ЭХО, сделанное в 2018 году.
Холтер 2021-10-26
Раскрыть
Холтер 2021-06-23
Раскрыть
ЭКГ 2021-05-19 (сделано при плохом самочувствии)
Раскрыть
ЭХО 2018-08
Раскрыть
Оценивать это нужно только в контексте оценке риска,а для стратификации риска одной липидограммы недостаточно.
Вот находим мы при ЛПНП 2.8 ммоль/л , например,бляшку или видим индекс Агатстона 200 или более на КТ-исследовании соответствующем и пишем сразу высокий риск.Или какое именно нужно мнение? Является ли уровень ЛПНП 2.8 ммоль/л безопасным? Нет,не является,при таком уровне вполне хорошими темпами идёт атеросклероз,и нужно добавить, что изолированного ФР никогда не бывает, всегда есть их совокупность.
Это даже в инструкции к любому ингибитору протеазы вич есть -дислипидемия как непременный сопутствующий эффект.При этом дислипидемия у Презисты вполне сопоставима с Калетрой.
Есть ещё ралтегравир и биктегравир, попробуйте их.Один из них точно зайдет.
AndSan
У меня нет окончательного ответа.У вас есть нарушение ритма и в идеале надо бы через специальный МРТ протокол такое прогонять на предмет наличия структурной патологии,но я не знаю, насколько у вас это доступно и кто конкретно (если это доступно) этим может заниматься.В России не все протоколы МРТ доступны даже.
Если же рассматривать b-блокатор,то бисопролол здесь не подойдёт.Значимая экстрасистолия=> метопролола сукцинат З.В.(БеталокЗОК).Это может уменьшить степень экстрасистолии.Попробовать можно,с осторожностью,скажем с половины минимальной дозы.
Алексей, спасибо за ответ. Очень ждал его и, видимо, правильно, что не начал Конкор (хотя очень хотелось начать, уже купил). МРТ мне нельзя по причине наличия металлической пластины в грудном отделе.
А почему бисопролол не подойдет? Это опасно или просто не сработает? В инструкции в "противопоказаниях" и в "с осторожностью" не сказано ничего про нарушение ритма. И насколько я изучил информацию в интернете, бисопролол как раз показан при нарушениях ритма.
В холтере за июнь отмечены случаи брадикардии до 45 уд. в мин. Может мне вообще нельзя снижать ЧСС?
Бисопролол очень слабо влияет на экстрасистолию,а она у вас выраженная.Он подавит ЧСС,но экстрасистолия будет продолжаться такая же.На экстрасистолию лучше всего влияет БеталокЗОК.
Ясно. Спасибо, что уделили мне время. У меня конечно куча вопросов, но, есть один, который беспокоит. А это безопасно? b-блокаторы в моем случае вообще? В холтере за июнь отмечены случаи брадикардии до 45 уд. в мин. Как бы тут не до остановки сердца. Ваша рекомендация "с осторожностью,скажем с половины минимальной дозы" связана с этим?
Он еще и менее безопасный препарат в плане гликемии (Беталок ЗОК)... Не хотелось бы получить последствия. И индекс селективности ниже... Печально( Можно ли рассматривать вариант Конкор + специальные антиаритмические для коррекции экстрасистолии? И надо ли ее корректировать? Я похоже с ней всю жизнь живу и только недавно узнал, когда начал заниматься здоровьем ССС.
Нет, антиаритмики не улучшают ничего.Конкор же,повторюсь на экстрасистолию не влияет.
Реакция на b-блокаторы непредсказуема, только с этим.Прямых противопоказаний там нет.Чем то напоминает картину у Samium,не прямо один в один,но похоже.Надо у него,кстати спросить,титровал он дальше или так и осталось 12.5 мг.
Был сегодня у мамы, она померила мне давление тонометром Короткова (3 раза). Если под тономером Короткова я правильно понимаю тот самый ручной тонометр с грушей и стетоскопом. В нашем случае, фирмы AnD. 105/50. Пульс 75-80. Этому предшествовал абсолютный покой (смотрели фильм Зеленая миля (кстати советую)). А электронные все показывают 115-120 на 70. Конкор маме отдал, себе купил Беталок ЗОК 25 мг. Стартовая доза будет 12,5 мг Он оказывается еще и выраженным гипотензивным обладает, как Небиволол... И алтернатив нет. Мда.. В общем, надеюсь не свалюсь в обморок, доползу до компа и расскажу как все идет...
Алексей, здравствуйте. Похоже придется титрировать. 12,5 мг и эффекта особо нет. Скажите пожалуйста (для понимания): вот встать с кресла, пойти на кухню и помыть пару тарелок. Пульс ведь не должен подниматься до 80-90 ? Вот сейчас сижу за компом - 78.
Пульс измеряю электронным тонометром (когда измеряю давление), пульсометром на палец и фитнес-браслетом (пишет мониторинг в течении суток). Все они показывают почти одинаковый результат. Пульсометр на пальце и тонометр вообще один в один. Значит измерения точны. Давление вроде не снизилось, привычное 110 60 86. Тонометром Короткова психологически мне сложно пользоваться как и когда берут кровь из вены, всегда психологически неприятно. Поэтому измеряю электронным.
Вроде эффект ЧСС должен наступать сразу. Но я выжду неделю на этой дозе. Скажите пожалуйста, если ничего не изменится, повышать?
Это конечно есть. 1-2 тренировки в неделю всего. И то не всегда.
Перемещено => http://hivlife.info/threads/5905
Можете считать меня идиотом, но я прекращу (постепенно) Беталок ЗОК, ибо вот в эти часы начитался как он повышает толерантность к глюкозе. О чем Вы кстати тоже писали ранее. Я же мнительный. Лучше буду с чуть повышенной ЧСС, чем заработать диабет. А проблему с ЧСС буду решать как нибудь.
Кстати, нет же никаких противопоказаний бисопролола при экстрасистолии. Она же не станет более выраженной? У меня одна дилемма: урежаем чсс бисопрололом, не трогаем экстрасистолию. Имеем меньшие риски диабета. Учитывая что Вы сказали "У меня нет окончательного ответа" нужно ли ее корректировать, чем этот вариант плох, раз Вы его не предложили?
Мнительный? Это не к нам.©
Потому что со значимой экстрасистолией предпочтителен не бисопролол,а метопролола сукцинат замедленного высвобождения.Если бы ее не было и была бы просто изолированная синусовая тахикардия,то предпочтение было бы иное.
Никаких.
Теперь понял. Спасибо, Алексей.
Здравствуйте, Алексей. Можно с Вами посоветоваться? В конце мая я сделал маленький, но важный шаг для своего здоровья, начал прием статинов. Пока аторва 10 мг. Сегодня получил результат ЛПНП, очень порадовал отклик на аторву. Вопрос вот в чем. Если в случае мамы все понятно, ставим цель ЛПНП <1.4, берем самый мощный статин в максимальной дозе+эзитимиб, то в моем случае, ставя цель ЛПНП <1.8 появляются варианты. Можно увеличить аторву до 20 мг, можно розову 10-20 мг, можно к тому или другому присоединить эзитимиб (кол-во таблеток в день меня не пугает) и цель ЛПНП <1.8 думаю, может быть достигнута.
Подскажите пожалуйста, как далее лучше поступить? Титровать аторву или попробовать розуву? В одном из ваших постов я прочитал, что эзитимиб добавляется только к максимальной дозировке статина. Это связано с экономической целесообразностью или такая связка работает эффективнее, чем с малыми дозами статинов?
И еще в связи с этим вопрос. В одном из сообщений Вы писали, что любите аторву за плейотропные эффекты. Если не брать во внимание ЛПНП и стоимость, лучше все таки выбирать аторву?
Липидный профиль до статинов, диета не соблюдается, даже грубо нарушается;) 2022.02
- Холестерин общий - 5.28
- ЛПВП - 1.34
- ЛПНП - 3.53
- Триглицериды - 1.47
- Коэффициент атэрогенности - 2.94 (<4.00)
Через месяц после приема аторвы 10 мг, диета не соблюдается, 2022.06
- ЛПНП - 2.13
Да самые разные варианты возможны.Тем более что сейчас комбинированная терапия становится де-факто стандартом.
Да берите себе цель < 1.4 -1.3, если уж вообще начали заниматься этим вопросом.Просто вы так выиграете в долгую гораздо больше,чем она, достигнув таких же цифр.
Тут всего лишь вопрос, сколько мы готовы потратить и насколько переносимость этих опции.Если, допустим мы богатенькие буратино и готовы потратиться,то можно сделать и ЛПНП 0.3.-0.4 ммоль/л.Длительный выигрыш будет ещё больше, чем от снижения от 1.8 до 1.3-1.4 ммоль/л.Просто это дорого пока что.
Ясно. Спасибо за ответ. Ингибиторы PCSK9 не потяну, конечно. Но можно надеяться, что через 10-15 лет они подешевеют и их можно будет применять.
Да у вас и так неплохо должно получится.Можно взять, например розува/эзетимиб 20/10 и посмотреть,что получится.
Они требуют холодильника для хранения к тому же.Потому,может инклисиранподобные молекулы выиграют-там холодильник не нужен.Сам инклисиран уже есть,но пока мало кому доступен из-за цены.
Алексей, здравствуйте. Хочу поделиться новыми результатами ЛПНП. Увеличил аторву до 20 мг и пересдал ЛПНП через месяц с небольшим.
Исходный ЛПНП 3.53
Аторва 10 мг - ЛПНП 2.13
Аторва 20 мг - ЛПНП 1.58
10 мг снижают ЛПНП в 1.6 раз, 20 мг в 1.3 раза. Видимо есть снижение эффективности с нарастанием дозировки. Я, если честно, думал, что 1.4 увижу)) Но все равно, вроде бы неплохой эффект от 20 мг, как Вы считаете? Я буду продолжать подбор вариантов. Попробую либо добавить эзитимиб к аторве либо отдельно попробую розуву 20 мг
10 мг аторвастатина вообще применяться не должны,это субклиническая доза,одна из распространенных ошибок.
Есть простое правило "6%",оно довольно точно описывает монотерапию : каждое удвоение дозы статина снижает ЛПНП на 6 % от значения на предыдущей дозе.Вообще сейчас уже наметился явный тренд на уход от монотерапии, и уход от аторвастатина, кстати тоже.Просто потому что это выигрышно со всех сторон.Все движется вперед.С выходом инклисирана на рынок вообще на конференциях мегаломанские планы рисуются.Например, расчеты показывают,что удержание с раннего возраста и в течение всей жизни ЛПНП на уровне менее 1.4 приводит к смещению манифестацию ИБС в возрасте 90 лет и более.
А Вы не знаете, почему у меня такой отклик на статины? Ну, то есть, мой случай типичный или это "аномалия"? Конечно, я очень рад результату. Вот маме потребовалось аторрва 80 мг + эзитимиб, чтобы получить 1.5, а мне только аторва 20 мг
Так а что вы хотите? 20 мг аторвастатина это вообще стартовая доза.Да и то, сейчас такое уже не очень актуально ,если всерьез подходить к делу.
Мысль то верная. Да, сейчас все смещается в сторону комбинированной терапии.Тут ещё надо заметить,что в России бемпедоевая кислота недоступна,а то ведь и с ней комбинации были бы возможны.
Алексей, я одного не понимаю. Если мы можем достичь показателя 1.4 одним только статином (розува или аторва), в чем преимущество комбинированной терапии? Что она мне даст?
Например умеренный режим в сочетании с эзетимибом может дать такое же снижение,как высокодозный режим.А вообще имеет место изменение парадигмы и всё большее назначение комбинаций и на старте по разным причинам, одна которых такая-задействование нескольких липидснижающих механизмов лучше с точки зрения воздействия на генез атеросклероза.Остальные мотивы на слайде :
Кроме того,это довольно дешево сейчас, позволяет добиться более низких уровней и больше уменьшить суммарное кумулятивное бремя воздействия ЛПНП,чем при монотерапии. Life-time риск,сейчас он все больше в таком ключе мыслится,точнее та его часть,которая может быть очень хорошо редуцирована.
Понятно. Спасибо, что прояснили этот вопрос. Буду смотреть в сторону комбо.
Примерно вот так - эскалация дозы статина vs добавление эзетимиба :
Тогда ещё генериков эзетимиба не было (2011 г), оригинал был весьма дорог,так что опция стала актуальной только в последние несколько лет в связи с появлением относительно дешёвого генерического эзетимиба.
Алексей, можно у Вас спросить вот о чем. Если рассмотреть выбор аторва или розува вне контекста целевого ЛПНП (тут понятно, что розува предпочтительнее), а того, какие вне-холлестериновые эффекты дает каждый статин, то они примерно одинаковые или есть какие то эффекты каждого, на которые стоит обратить внимание? Вот несколько лет назад Вы писали, что предпочли аторву, потому что он липофильный и известен своими плейотропными эффектами. Вы по прежнему принимаете аторву или это ваше утверждение спустя годы стало не актуально? Просто в моем случае речь идет о выборе препарата с которыми я буду вместе десятилетие и более и тут хотелось бы понимать, какое еще влияние вне ЛПНП на организм оказывает каждый из этих статинов.
А какая разница,что принимаю я?
Эээ... никакой) Вопрос не в том, что принимаете Вы. Вопрос в том, какие вне-холлестериновые эффекты дает каждый статин? Вы по прежнему будете делать вид, что не понимаете (не замечаете) мой вопрос?
Специально это не изучалось, поэтому ответа быть не может.Ориентируются на липидснижающее действие, поскольку именно оно привязано к снижению заболеваемости и смертности, преимущественно именно это интересует.И аторвастатин и розувастатин снижают системное воспаление,но сравнительных исследований нет.Как снижается СРБ,можно посмотреть,например по исследованию розувастатина у людей без ССЗ. Название исследования JUPITER. 2008 год, кажется.Но это не было целью исследования, разумеется. Цель,как и в других исследованиях с липидснижающими-зафиксировать снижение ССЗ событий,в данном случае - зафиксировать снижение ССЗ при назначении розувастатина у лиц без известных ранее ССЗ.Одним из критериев включения в исследование JUPITER был повышенный,более 2 мг/л уровень СРБ.
Понятно. Спасибо. Так и думал, что не стоит засорять этим голову. Просто несколько лет назад Вы написали про аторву и ее плейотропные эффекты и у Вас тогда это стало критерием выбора. Ну я и подумал сначала что на это стоит обратить внимание.
Исследование JUPITER изучу. Пока для себя отложил для чтения вот это (с англ. у меня не очень). Может что то почерпну тут: https://www.rpcardio.com/jour/article/view/1743/1702
Ну и про липофильность и гидрофильность почитаю. Все же статины этим отличаются.
Так я запуталась.
Смотрю тему уже несколько дней и все равно не втыкаю. Раньше считался аторис "самых хорошим", сейчас внимание уходит розувастатину? Мне тут кардиолог фи сказала на оторис, мол вот розувастатин последнего поколения, надо его пить 10ку , вместо оторис 20.
Если ли действительно разница? И какие дженерики розувастатина выбирать?
Крестор очень дорогой. Я думаю, можно смело брать розува какой нибудь приличной компании, типа astrazeneca, sanofi. Я маме покупал Розукард (sanofi), он не дорогой и вроде приличный. Кстати, Отрио продается в пачке по 90 таб. (1520 р.) Можно изучить цены дженерика розувы и отрио 90 таб. и посмотреть, что выгоднее, это или готовая комбинация РозулипПлюс. Сам пока не занимался этим, пока допиваю остатки Липримара. И мама еще допивает остатки Липримара.
Считался и считается самым хорошим до сих пор Lipitor,он же Liprimar.Аторис и некоторые другие генерики (Тулип,Торвакард) проходили исследование на биоэквивалентность,но биоэквивалентность-это хорошо,но часто бывает,что не все. На самом деле одно и то же вещество,с одной и той же дозировкой-совсем не значит одни и те же свойства, и соответственно, один и тот же эффект.Очень хорошо это видно на гипотензивных препаратах,а на противоэпилептических еще лучше, просто нагляднее - повышение АД на 4-5 мм рт. ст. заметить трудно,хотя разница в исходах есть,а учащение эпиприступов видно сразу.Оригинальный препарат аторвастатина — Lipitor.Несмотря на то,что качественных генериков аторватастина было выпущено много, но никто до сих пор не смог воспроизвести оригинальную кристаллическую форму, которой обладает Липитор и абсолютно все генерики аторвастатина-это аморфная форма аторвастатина. Кристаллический аторвастатин Pfizer в России продается под брендом Liprimar. Да, обладая патентом и на аморфную форму, Pfizer сразу отказался от её производства и продвижения как менее стабильной и предсказуемой в пользу Липримара.
Все крупные трайлы с аторвастатином проведены почти исключительно на оригинальном аторвастатине Pfizer.Насколько правильно автоматически переносить их результаты на генерики аторвастатина-большой вопрос, поскольку правильнее применять те препараты (бренды) и в тех дозах,которые доказали свои результаты в крупных контролируемых исследованиях. Попыток воспроизвести оригинальную кристаллическую форму аторвастатина было немало но ни одна не увенчалась успехом, ноу-хау Пфайзер воспроизвести никому не удалось.
Лучше выбирать комбинированную терапию розувастатин/эзетимиб : это как минимум сопоставимо по цене с монопрепаратом розувастатина,а если и дороже,то незначительно, более сильно снижает ЛПНП, переносится точно также,как один розувастатин,почти не имеет лекарственных взаимодействий(все взаимодействия сводятся к взаимодействиям с розувастатином).Чем раньше вы начали снижать ЛПНП и чем ниже его снизили и дальше так удерживаете-тем больше инвестировали в себя,если совсем кратко.Есть комбинация под названием РозулипПлюс пр-ва Гедеон Рихтер в дозировках 10/10, 20/10 и есть отдельный генерик эзетимиба под названием Отрио, который можно добавить к любой дозировке розувастатина.
Да,это выгоднее.Можно даже российский розувастатин взять, на субстанции Тева, например,это тоже будет нормально.
Комбинация дороже.