Риск профессионального заражения вирусом гепатита C
Риск передачи вируса гепатита C при профессиональном контакте с кровью невелик. Средняя частота сероконверсии (появления антител) после случайного контакта кожи с источником вируса гепатита C составляет в среднем 1,8% (0%—7%) (73—76). По данным одного из источников, заражение происходит только при травме кожи полой иглой, а не любым острым предметом (75). Заражение при контакте вируса со слизистыми происходит редко; случаев заражения МР при контакте кожи (неповрежденной или поврежденной) с инфицированной вирусом гепатита C кровью не зарегистрировано (77,78). Сведения о стойкости вируса гепатита C в окружающей среде ограничены. По эпидемиологическим данным, загрязнение окружающей среды кровью, содержащей вирус гепатита C, в отличие от вируса гепатита B, не является важным фактором риска заражения в медицинских учреждениях (79,80). Возможно, исключение составляют отделения гемодиализа, в которых отмечены случаи заражения вирусом гепатита C, обусловленные загрязнением окружающей среды кровью и недостаточным соблюдением правил инфекционного контроля (81—84). Риск заражения вирусом гепатита C при контакте не с кровью, а другими инфицированными биологическими жидкостями и тканями количественно не определен, но предположительно низок.
Ведение после контакта с вирусом гепатита C
Эффективность профилактики иммуноглобулином после контакта с гепатитом ни A, ни B изучалась несколькими исследованиями. Их результаты сложно интерпретировать, поскольку в них применялись разные диагностические критерии и методики исследования. Кроме того, во всех исследованиях, за исключением одного, первая доза иммуноглобулина вводилась до возможного контакта (48,85,86). В эксперименте, моделирующем заражение вирусом гепатита C через укол иглой в медицинском учреждении, введение шимпанзе иммуноглобулина с высоким титром антител к вирусу гепатита C через час после контакта с инфицированной вирусом гепатита C кровью заражения не предотвращало (87). В 1994 году Комитет советников по методам иммунизации (КСМИ) пересмотрел доступные данные о профилактике гепатита C иммуноглобулином и пришел к выводу, что его использование для ПКП гепатита C нецелесообразно (88). Этот вывод основывался на следующих фактах:
· после заражения вирусом гепатита C не наблюдалось выработки защитных антител;
· данные исследований эффективности профилактики иммуноглобулином посттрансфузионного гепатита ни A, ни B, вероятно неприменимы для выработки рекомендаций по ПКП гепатита C;
· в экспериментальных исследованиях на шимпанзе введение иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу гепатита C, не смогло предотвратить заражение после контакта.
Клинических исследований эффективности антивирусных препаратов (например, интерферона или интерферона с рибавирином) для профилактики вируса гепатита C после контакта не проводилось; FDA не одобрила применение антивирусных препаратов с этой целью. Имеющиеся данные свидетельствуют, что лечение интерфероном может быть эффективным в случаях уже развившейся инфекции. Исследования подтверждают, что действие интерферона при хроническом гепатите C происходит в две фазы. В первую фазу интерферон блокирует продукцию вируса или его выход из зараженной клетки. Во вторую фазу вирус удаляется из зараженных клеток (89); в этой фазе более высокий уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) до лечения коррелирует с ускоренным сокращением числа зараженных клеток, а скорость сокращения числа зараженных клеток коррелирует со скоростью уничтожения вируса. Действие же антивирусных препаратов при их использовании для ПКП ВИЧ-инфекции основано на торможении синтеза ДНК ВИЧ на ранних стадиях цикла репликации ретровируса.
В отсутствие ПКП гепатита C рекомендации по ведению лиц, подвергшихся риску заражения вирусом гепатита C, сводятся к раннему выявлению заболевания и лечению заболевших. Однако существует теоретическое предположение, что назначение антивирусных препаратов сразу после обнаружения РНК вируса гепатита C может предотвратить развитие хронической инфекции. Данные исследований, проведенных за пределами США, показывают, что короткий курс интерферона чаще приводит к излечению, если назначается в начале острого гепатита C, а не при хроническом заболевании (90—92). В этих исследованиях использовались различные схемы лечения и участвовали больные с острым гепатитом C, у которых максимальная активность АЛТ в начале лечения достигала 500—1 000 МЕ/л (2,6—4 месяца после контакта).
Эффективность лечения острого гепатита C в отсутствие поражения печени (РНК вируса гепатита C определяется не долее 6 месяцев, активность АЛТ в норме) не изучена; при хроническом гепатите C эффективность антивирусных препаратов доказана только у больных с хроническим поражением печени (активность АЛТ повышена). Кроме того, лечение, начатое при переходе острого гепатита C в хронический (т.е. через 6 месяцев после заражения) может быть таким же эффективным, как и при острой инфекции (13). Поскольку 15—25% случаев острой инфекции вирусом гепатита C проходит самостоятельно (93), лечение в острой фазе подвергает больных, возможно, неоправданным неудобствам и побочным эффектам.
Данные, на основе которых рекомендуется лечить острую инфекцию в отсутствие заболевания, не убедительны, поскольку: а) нет данных об эффективности лечения больных с острой инфекцией без клинических проявлений; б) лечение, начатое при переходе инфекции в хроническую, по-видимому, не менее эффективно и избавляет от необходимости лечить тех, у кого возможно самостоятельное выздоровление; в) адекватная схема лечения не разработана.
